Сосудистая патология мозга является одной из ведущих причин летальности, главной причиной инвалидности, снижения качества жизни в мире. За последние 10–15 лет
в Украине отмечается стойкая тенденция к увеличению распространенности и заболеваемости цереброваскулярной патологии, особенно
хронических прогрессирующих её форм.
Одной из ведущих причин ишемических
повреждений мозга является окислительный
стресс, с попытками угнетения которого связаны основные современные направления
поиска фармакологического лечения цереброваскулярной патологии.
В статье экспериментально обосновано
использование антиоксиданта 2-этил-6-метил-
3-оксипиридина сукцинат как патогенетически необходимого средства в условиях ишемического повреждения мозга при билатеральной окклюзии общих сонных артерий у крыс
с целью изучения эффективности терапии.
В экспериментальных условиях применяли
4 группы животных.
На 2, 5, 7, 14 и 28 сутки эксперимента
у крыс регистрировали моторную активность
в тесте «открытое поле», дрожание и ригидность, симптом «горбатости», мышечную
активность и неврологический статус.
Все животные после воспроизведения
ишемии мозга демонстрировали гипокинезию, дискоординацию, мышечную ригидность, выраженный неврологический дефицит
и др. Мексикор, вводимый в дозах 50 мг/кг
и 100 мг/кг, способствовал зависимому от дозы
нивелированию исследуемых показателей.
Эффективность применения Мексикора
значительно и достоверно превышала результаты, полученные в группе без лечения.
Зарегистрирован дозозависимый эффект
с достоверной разницей при повышении дозировки.
Таким образом, вызванные окклюзией
сонных артерий поведенческие, мышечные,
координационные, и неврологические корреляты хронической ишемии мозга нивелировались в течение 14–28 дней под воздействием
Мексикора. Полученные экспериментальные результаты являются основой для дальнейшей серии клинических обследований
пациентов с хронической ишемией мозга
с использованием Мексикора как одного
из компонентов комплексной патогенетически обоснованной фармакокоррекции ишемических повреждений мозга.
Brain vascular pathology is one
of the leading causes of mortality, the
main cause of disability and life quality
decrease throughout the world. Ukraine
demonstrate a steady tendency to increase the prevalence and incidence
of cerebrovascular pathology over the
past 10–15 years, especially chronic
progressive forms.
Oxidative stress is one of the leading
ischemic brain damage cause. To suppress it the main modern approaches
in cerebrovascular pathology pharmacological treatment search are connected.
The use of the antioxidant 2-ethyl-
6-methyl-3-hydroxypyridine succinate
as a pathogenetically necessary agent
in conditions of ischemic brain damage
during bilateral occlusion of the common
carotid arteries in rats in order to study
the eff ectiveness of therapy is experimentally substantiated in the article.
4 groups of animals were used
in experimental conditions. Rats motor
activity in the "open feld" test, trembling
and stiff ness, a "humpiness" symptom,
muscular activity and neurological status
were determined on the 2nd, 5th, 7th, 14th
and 28th days of the experimental trials.
Rats after reproducing ischemia
of the brain showed hypokinesia, discoordination, muscle rigidity, severe
neurological defciency.
Mexicor administered in doses
of 50 mg/kg and 100 mg/kg contributed to a dose-dependent decreasing
of the studied indexes. The effectiveness
of using mexicor signifcantly exceeded
the results obtained in the group without treatment. A dose-dependent effect
was recorded with a signif cant difference with increasing dosage.
Thus, behavioral, muscular, coordinative and neurological correlates
of chronic cerebral ischemia induced
by carotid arteries occlusion gone during
14–28 days in conditions of mexicor effcacy. The experimental results obtained
are the background for a clinical examinations further series of patients with
chronic cerebral ischemia using Mexicor
as one of the components of ischemic
brain damage complex pathogenetically
based pharmacocorrection.
Судинна патологія мозку є однією
з провідних причин летальності, головною причиною інвалідності, зниження
якості життя в світі. За останні 10–
15 років в Україні спостерігається стійка
тенденція до збільшення поширеності
та захворюваності цереброваскулярної
патології, особливо хронічних прогресуючих її форм.
Однією з провідних причин ішемічних ушкоджень мозку є окислювальний
стрес, з намаганнями пригнічення якого
пов’язані основні сучасні напрямки пошуку фармакологічного лікування цереброваскулярної патології.
У статті експериментально обґрунтовано використання антиоксиданту
2-етіл-6-метил-3-оксіпірідіна сукцинат
як патогенетично необхідного засобу
за умов ішемічного пошкодження мозку
при білатеральної оклюзії загальних сонних артерій у щурів з метою вивчення
ефективності терапії. В експериментальних умовах застосовували 4 групи тварин.
На 2, 5, 7, 14 і 28 доби експерименту
у щурів реєстрували моторну активність
в тесті «відкрите поле», тремтіння і ригідність, симптом «горбатості», м’язову
активність і неврологічний статус.
Усі тварини після відтворення ішемії мозку демонстрували гіпокінезію,
дискоординацію, м’язову ригідність, виражений неврологічний дефіцит та ін.
Мексикор, який уводили дозами 50 мг/кг
і 100 мг/кг, спричиняв залежне від дози
нівелювання досліджуваних показників.
Ефективність застосування Мексико ру суттєво перевищувала результати, отримані в групі без лікування.
Зареєстровано дозозалежний ефект
з вірогідною різницею при підвищенні
дозування.
Отже, спричинені оклюзією сонних
артерій поведінкові, м’язові, координаційні та неврологічні кореляти хронічної ішемії мозку нівелювалися протягом 14–28 днів під впливом Мексикору.
Отримані експериментальні результати
є підґрунтям для подальшої серії клінічних обстежень пацієнтів з хронічною ішемією мозку з використанням Мексикору
як одного з компонентів комплексної
патогенетично обґрунтованої фармакокорекції ішемічних ушкоджень мозку.
