Хронічний простатит займає одне з перших місць серед захворювань у чоловіків та залишається і на сьогодні важливою медико-соціальною проблемою.
Зазначається, що від 8 до 35 % пацієнтів у віці 20-40 років страждають на дану
патологію.
Мета — дослідження змін активності ендотеліальної та індуцибельної синтаз оксиду азоту в умовах експериментального хронічного простатиту.
В експерименті були використані білі щурі самці лінії Вістар. Відповідно до
поставлених задач тварини були розподілені на 2 групи:
1-а група — 20 інтактних тварин; 2-а група — 56 тварин з експериментальним хронічним простатитом.
В умовах дослідження підтверджено порушення функціонального стану ендотелію при експериментальному хронічному простатиті.
Встановлене зменшення активності ендотеліальної NО-синтази при змодельованій патології. Зниження активності ендотеліальної NО-синтази при змодельованому патологічному процесі відбувається одночасно з підвищенням активності індуцибельної NО-синтази, що підтверджує їх компенсаторний взаємозв’язок. Встановлене збільшення активності іNO-синтази дозволяє стверджувати про
гіперпродукцію оксиду азоту в умовах досліджуваного патологічного стану. Підвищення активності індуцибельної синтази оксиду азоту свідчить як про наявність
запального процесу в умовах досліджуваної патології, так і про порушення функціонального стану ендотелію при експериментальному хронічному простатиті.
Chronic prostatitis is one of the leading diseases among men and remains an
important medical and social problem today. It is noted that from 8 to 35 % of patients
aged 20-40 years suffer from this pathology.
The aim of our research — to study changes in endothelial and inducible nitric
oxide synthase activities in experimental chronic prostatitis.
White rats of the Wistar line were used in the experiment. According to the tasks,
the animals were divided into 2 groups:
1st group — 20 intact animals; Group 2 — 56 animals with experimental chronic
prostatitis.
In the conditions of the study confirmed the violation of the functional state of
the endothelium in experimental chronic prostatitis. Reduced activity of endothelial NO synthase in simulated pathology. The decrease
in the activity of endothelial NO synthase in the simulated pathological process occurs
at the same time as the activity of inducible NO synthase increases, which confirms
their compensatory relationship. The established increase in the activity of iNOsynthase allows to state the hyperproduction of nitric oxide in the conditions of the
investigated pathological condition. The increase in the activity of inducible nitric oxide
synthase indicates both the presence of the inflammatory process in the conditions of
the investigated pathology and the violation of the functional state of the endothelium
in experimental chronic prostatitis.
Хронический простатит занимает одно из первых мест среди заболеваний
у мужчин и остается важной медико-социальной проблемой. Отмечается, что от
8 до 35 % пациентов в возрасте 20-40 лет страдают данной патологией.
Цель — исследование изменений активности эндотелиальной и индуцибельной синтаз оксида азота в условиях экспериментального хронического простатита.
В эксперименте были использованы белые крысы самцы линии Вистар. В
соответствии с поставленными задачами животные были разделены на 2 группы:
Первая группа — 20 интактных животных; Вторая группа — 56 животных с
экспериментальным хроническим простатитом. В условиях исследования подтверждено нарушение функционального состояния эндотелия при экспериментальном хроническом простатите.
Установлено уменьшение активности эндотелиальной NО-синтазы при моделируемой патологии. Снижение активности эндотелиальной NО-синтазы при
данном патологическом процессе происходит одновременно с повышением активности индуцибельной NО-синтазы, что подтверждает их компенсаторную взаимосвязь. Установленное увеличение активности іNO-синтазы позволяет утверждать о гиперпродукции оксида азота в условиях исследуемого патологического состояния. Повышение активности индуцибельной синтазы оксида азота свидетельствует как о наличии воспалительного процесса в условиях исследуемой
патологии, так и о нарушении функционального состояния эндотелия при экспериментальном хроническом простатите.
