Abstract:
По данным многочисленных исследований, артериальная гипертензия (АГ) и метаболический синдром (МС), сопровождающийся инсулинрезистентностью являются тесно ассоциированными с эндотелиальной дисфункцией (ЭД) и формируют патогенетический порочный круг. Одним из механизмов развития ЭД является конкурентное подавление и/или снижение активности эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), посредством которых синтезируется NO . В настоящее время активно изучается как в эксперименте, так и клинически, влияние полиморфизмов T(-786)C и G894T гена eNOS на формирование ЭД при различной сердечно-сосудистой патологии, в т.ч. при АГ и МС. Был проведён анализ распределения генотипов и аллелей полиморфизмов T(-786)Cи G894T гена eNOS и особенности данных полиморфизмов у больных АГ при наличии и отсутствии МС.
