В экспериментах на 45 крысах-самцах линии Вистар установлено, что через 30 мин с момента применения коразола в ранней фазе коразолового киндлинга (12 введений коразола в дозе 30,0 мг/кг, в/бр) на фоне применения леветирацетама (80,0 мг/кг, в/бр) и никотинамида (50,0 мг/кг, в/бр) отмечалось снижение мощности активности дельта – диапазона в коре мозга левого полушария (на 17,5%), а также в палеоцеребеллярной (дольки V-VII) коре (на 24,7%). Также в этот период отмечалось снижение мощности альфа-активности - в левом полушарии на 15,6%, в правом полушарии - на 13,8%, в то время как в коре мозжечка величина редукции составила 18,3%. Одновременно происходило увеличение мощности активности бета-1 (на 13,2%) и гамма - (на 12,7%) диапазонов. Под влиянием препаратов отмечалось снижение длительности и частоты генерирования спайк – волновых (CВ) комплексов – через 60 мин их длительность уменьшалась на 22,0% (P<0,05) – до 3,9+0,4 с, частота возникновения снижалась на 40,3% (P<0,05) и составляла 2,27+0,31 в мин, в то время как амплитуда разрядов уменьшалась до 150-600 мкВ (с 450-1500 мкВ в контроле). Сделан вывод о выраженном противоабсансной эффективности применения препаратов.
В експериментах на 45 щурах-самцях лінії Вістар встановлено, що через 30 хв з моменту введення коразолу в ранній фазі коразолового кіндлінгу (12 введень коразолу в дозі 30,0 мг/кг, в/очер) на тлі застосування леветірацетаму (80,0 мг/кг, в/очер) і нікотинаміду (50,0
мг/кг, в/очер) спостерігалось зниження потужності активності дельта – діапазону в корі мозку лівої півкулі (на 17,5%), а також в палеоцеребелярній (дольки V-VII) корі (на 24,7%). Також в цей період спостергіалось зниження потужності альфа-активності - в лівій півкулі на 15,6%, в правій півкулі на 13,8%, в той час як в корі мозочка величина редукції склала 18,3%. Одночасно виникало збільшення потужності активності бета-1 (на 13,2%) і гамма (на 12,7%) діапазонів. Під впливом препаратів спостерігалось зниження тривалості і частоти генерування
спайк – хвильових (CВ) комплексів – через 60 хв їх тривалість зменшувалась на 22,0% (P<0,05) – до 3,9+0,4 с, частота виникнення знижувалась на 40,3% (P<0,05) і складала 2,27+0,31 за хв, в той час як амплітуда розрядів зменшувалась до 150-600 мкВ (з 450-1500 мкВ в контролі). Зроблено висновок щодо виразної протиабсансної дії ЛВР та нікотинаміду.
In experiments on 45 male Wistar rats it was established that in 30 min from the moment of corazol administration made at early stage of corazol kindling development (12 corazol injections in a dosage of 30,0 mg/kg, i.p.) under conditions of levetiracetam (LVR) (80,0 mg/kg, i.p.) and nicotinamide (50,0
mg/kg, i.p.) injection the net reduction of the delta bandwidth power in left hemisphere (by 17,5%) as well as in paleocerebellar cortex (V-VII lobules) (by 24,7%) have been seen. The lowering of alpha-bandwidth power was also registered during this period of time – by 15,6% in the left hemisphere and by 13,8% in the right hemisphere, while the reduction in cerebellar cortex was confined to 18,3%. The increase of the beta-1 bandwidth power (by 13,2%) along with the gamma bandwidth power (by 12,7%) was also registered. The reduction of the duration and frequency of spike-wave (SW) complexes was induced by LVR and nicotinamide: in 60 min their duration was reduced by 22,0% (P<0,05) – up to 3,9+0,4 s, while frequency was reduced by 40,3% (P<0,05) – reduced up to 150-600 mcV (from 450-1500 mcV in control observation). The conclusion was made that LVR and nicotinamde caused powerful antiabsence action.
