Нейродегенеративные изменения сетчатой оболочки глаз крыс со стрептозотоциновым диабетом в различных условиях экспериментального лечения

Abstract

Применение антиоксидантов патогенетически обосновано при диабетической ретинопатии. С целью изучения влияния дельта-сон индуцирующего пептида и электрических стимуляций старой коры мозжечка на проявления диабетической ретинопатии у крыс линии Вистар введением стрептозотоцина (55 мг/кг, в/бр) моделировали cахарный диабет. Через 3 месяца отмечали снижение количества клеток наружного и внутреннего ядерных слоев сетчатки соответственно на 35,4% и в 2,2 раза, а в слое ганглионарных клеток – в 2,1 раза. На фоне применения дельта-сон индуцирующего пептида (50 мкг/кг, в/бр, один раз в 3 суток) и электрических стимуляций V–VII долек палеоцеребеллярной коры (100 Гц, два раза в сутки) на протяжении 2,5 месяца количество клеток наружного и внутреннего ядерных слоев сетчатки превышало таковое у крыс со стрептозотоциновым диабетом без лечения соответственно на 41,5% и на 53,1%, в то время как в слое ганглионарных клеток превышение составило 36,9%. Это свидетельствует о нейропротекторном эффекте дельта-сон индуцирующего пептида и электрических стимуляций мозжечка.

Aim. Usage of antioxidants is pathogenetically justified in diabetic retinopathy. With the aim of investigation of the effects of delta-sleep inducing peptide (DSIP) and electrical stimulation (ES) of paleocerebellar cortex upon diabetic retinopathy, in Wistar rats diabetes have been modeled via i.p. streptozotocin (STZ) administration (55,0 mg/kg, i.p.). Methods and results. The net reduction of the cell number in outer and inner nuclear layers by 3,5 % and 2,1 times correspondently, as well as in ganglionar cell layer – by 2,1 times was established in three months from the moment of STZ. The number of cells in inner and outer nuclear layers exceeded those ones in not-treated diabetes rats by 41,5 % and 53,1 % correspondently, while in ganglionar cell layer the prevalence was by 36,9 % under conditions of treatment with DSIP (50 mcg/kg, i.p., one injection per three days) and ES of V-VII lobules of paleocerebellum (100 Hz, two times per day) during two and a half months. Conclusion. That is in favor of neuroprotective activity of DSIP and cerebellar ES.

Застосування антиоксидантів є патогенетично обґрунтованим при діабетичній ретинопатії. З метою вивчення впливу дельта-сон індукуючого пептиду й електричних стимуляцій старої кори мозочка на прояви діабетичної ретинопатії у щурів лінії Вістар шляхом введення стрептозотоцину (55 мг/кг, в/очер) моделювали цукровий діабет. Через 3 місяці спостерігали зниження числа клітин зовнішнього та внутрішнього ядерних шарів сітківки відповідно на 35,4% та в 2,2 раза, а в шарі гангліонарних клітин – у 2,1 раза. На тлі використання дельта-сон індукуючого пептиду (50 мкг/кг, в/очер, один раз на 3 доби) і електричних стимуляцій V–VII дольок палеоцеребелярної кори (100 Гц, двічі на добу) протягом 2,5 місяця число клітин зовнішнього та внутрішнього ядерних шарів сітківки перевищувало таке у щурів зі стрептозотоциновим діабетом без лікування відповідно на 41,5% та на 53,1%, а в шарі гангліонарних клітин перевищення становило 36,9%. Це свідчить про нейропротекторний вплив дельта-сон індукуючого пептиду й електричних стимуляцій мозочка.