Взгляд на патогенетические механизмы формирования пролапса тазовых органов

Abstract

Пролапс тазовых органов (ПТО) – периферическое смещение матки и/или стенок влагалища в результате растяжения фасциальных структур малого таза. Цель исследования: проанализировать патогенетические механизмы лежащих в основе ПТО. Для формирования обзора предпринят анализ баз данных PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane и отобраны международные обзоры авторов с наиболее крупными морфологическими и молекулярными исследованиями в этой области. Ключевую роль в формировании ПТО, помимо таких признанных факторов как беременность и роды, травма промежности, длительное повышение внутрибрюшного давления и возраст, играют биохимические особенности состава соединительной ткани, количество и качество в ней коллагена различных типов, эластина, и их соотношение, а так же действие на ее структуры различных биологически активных веществ, (MMP-2, TIMP-2 и TGF-β1) что, по мнению многочисленных исследователей, регулируется генетически, а так же способность клеток соединительной ткани, в частности фибробластов, переносить окислительный стресс.

Pelvic organ prolapse (POP) is a peripheral displacement of the uterus and/or vaginal walls as a result of stretching of the fascial structures of the pelvis. The purpose of the study: to analyze the pathogenetic mechanisms underlying POP. An analysis of the PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane databases and selected international reviews of authors with the largest randomized controlled trials in that area is made with the aim of forming the review. A key role in the formation of POP, in addition to such recognized factors as pregnancy and childbirth, perineal trauma, increased intra-abdominal pressure and age, is played by the biochemical features of the composition of connective tissue, the amount of collagen of various types, elastin, and their ratio, as well as their effect on the structure of various biologically active substances (MMP-2, TIMP-2 and TGF-β1), which, according to numerous researchers, is regulated genetically, as well as the ability of connective tissue cells, in particular fibroblasts, to undergo oxidative stress.