Дані щодо поліморфізму генів цитокінів, пов'язаних з індивідуальною реактивністю на вплив вірусу гепатиту
С, дозволяють прогнозувати швидкість прогресування фіброзу печінки. Метою цієї роботи є вивчення зв'язку поліморфного
маркера G308A гена TNFα з його кількісним вмістом та ступенем фіброзу печінки у хворих на хронічний гепатит С.
Обстежено 100 хворих на ХГС. Поліморфізм G308A гену TNFα був вивчений за допомогою ампліфікації відповідних зон
геному методом ПЛР. Оцінку ступеню фіброзу проводили з використанням неінвазивного методу Fibrotest. Дослідження
кількісного вмісту цитокінів TNFα в сироватці крові пацієнтів було проведено методом ІФА. Розподіл генотипів за дослідженими поліморфними локусами перевіряли за допомогою критерію χ2 Пірсона. Частоти алелей і генотипів в групах
порівнювали із застосуванням критерію χ2 Пірсона з поправкою Єйтса на безперервність при числі ступенів свободи 1. З
метою виявлення кореляційних залежностей між окремими показниками був застосований коефіцієнт кореляції Спірмена.
Встановлено, що менший ступінь фіброзу відзначається у носіїв генотипу GG TNFα, а більший ступінь фіброзу - у носіїв
генотипу AA TNFα (помірний зворотний зв'язок між ступенем фіброзу та генотипами TNFα). Більший вміст TNFα відзначається у носіїв генотипу АА TNFα, менший вміст TNFα - у носіїв генотипу GG TNF? (помірний зворотний зв'язок між
генотипами TNFα і вмістом TNFα). Встановлено, що більший вміст TNFα відзначається у пацієнтів зі ступенем фіброзу
F1-F0, менший вміст TNFα - у пацієнтів зі ступенем фіброзу F2-F3 (сильний зворотний зв'язок між ступенем фіброзу та
кількістю цитокіну TNFα). Зроблене припущення, що продукція цитокіну детермінована на генетичному рівні, а виразність
змін цитокінового профілю при хронічному гепатиті С впливає на перебіг патологічного процесу. Збільшення вмісту TNFα
при хронічному гепатиті С може бути маркером значних морфологічних змін печінкової тканини та високої активності
запального процесу.
The data on the polymorphism of cytokine genes associated with individual reactivity on the effects of hepatitis C virus,
predict the rate of progression of liver fibrosis. The purpose of this work is study the association of the polymorphic marker G308A of
the TNFα gene with its quantitative content and degree of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C. A total of 100 patients with
CSF were examined. The polymorphism of G308A gene's TNFα was studied by amplification of the corresponding genome zones by
PCR. The assessment of the degree of fibrosis was performed using the non-invasive Fibrotest method. The study of the quantity of
TNFα cytokine in serum of patients was performed by ELISA. The distribution of genotypes on the investigated polymorphic loci was
verified using Pearson's χ2 criterion. The frequencies of alleles and genotypes in the groups were compared using Pearson's χ2
criterion with Yates correction for continuity with the number of degrees of freedom 1. In order to detect the correlation dependencies
between the individual parameters, the Spearman correlation coefficient was applied. It was found that a smaller degree of fibrosis was
observed in carriers of the GG TNFα genotype, and a greater degree of fibrosis in the carriers of the genotype AA TNFα (moderate
feedback between the degree of fibrosis and the genotypes of TNFα). The higher content of TNFα is noted in the carriers of the AA
genotype TNFα, the lower content of TNFα - in the carriers of the GG TNFα genotype (moderate feedback between the TNFα genotypes
and the TNFα content). It has been established that a higher TNFα content is observed in patients with F1-F0 fibrosis, a lower TNFα
content in patients with F2-F3 fibrosis (a strong correlation between the degree of fibrosis and the amount of TNFα cytokine). It is
assumed that the production of the cytokine is determined at the genetic level, and the severity of changes in the cytokine profile in
chronic hepatitis C affects the course of the pathological process. An increase in the TNFα content in chronic hepatitis C may be a
marker for significant morphological changes in the hepatic tissue and high activity of the inflammatory process.
Данные о полиморфизме генов цитокинов, связанных с индивидуальной реактивностью на воздействие вируса гепатита С, позволяют прогнозировать скорость прогрессирования фиброза печени. Целью настоящей работы является изучение связи полиморфного маркера G308A гена TNFα с его количественным содержанием и степенью фиброза
печени у больных хроническим гепатитом С. Обследовано 100 больных ХГС. Полиморфизм G308A гена TNFα изучался с
помощью амплификации соответствующих зон генома методом ПЦР. Оценку степени фиброза проводили с использованием неинвазивного метода Fibrotest. Исследование количественного содержания цитокинов TNFα в сыворотке крови пациентов было проведено методом ИФА. Распределение генотипов по исследованным полиморфным локусам проверяли с
помощью критерия χ2 Пирсона. Частоты аллелей и генотипов в группах сравнивали с применением критерия χ2 Пирсона с
поправкой Йейтса на непрерывность при числе степеней свободы 1. С целью выявления корреляционных зависимостей
между отдельными показателями был применен коэффициент корреляции Спирмена. Установлено, что меньшая степень
фиброза отмечается у носителей генотипа GG TNFα, а большая степень фиброза - у носителей генотипа AA TNFα
(умеренная обратная связь между степенью фиброза и генотипами TNFα). Большее содержание TNFα отмечается у
носителей генотипа АА TNFα, меньшее содержание TNFα - у носителей генотипа GG TNFα (умеренная обратная связь
между генотипами TNFα и содержанием TNFα). Установлено, что большее содержание TNFα отмечается у пациентов со
степенью фиброза F1-F0, меньшее содержание TNFα - у пациентов со степенью фиброза F2-F3 (сильная обратная связь
между степенью фиброза и количеством цитокина TNFα). Сделано предположение, что продукция цитокина детерминирована на генетическом уровне, а выраженность изменений цитокинового профиля при хроническом гепатите С влияет на
течение патологического процесса. Увеличение содержания TNFα при хроническом гепатите С может быть маркером
значительных морфологических изменений печеночной ткани и высокой активности воспалительного процесса.
