У статті наведено аналіз даних останніх досліджень ролі сигнального трансдуктора і активатора транскрипції 3 (STAT-3), який є посередником транскрипційної відповіді, що сприяє виживанню та швидкому росту клітин і ангіогенезу. Надлишок цитокінів, які активізують STAT-3 в межах мікросередовища пухлини, таких як, інтерлейкіни, створює основу сигнальної мережі, яка одночасно просуває ріст неопластического епітелію, ініціює запалення і пригнічує анти-пухлинну імунну відповідь організму. Відповідно, аномальна і постійна активація STAT-3 часто спостерігається в злоякісних пухлинах епітеліального походження таких як рак шийки матки.
The article gives analysis of recent research studies on the role of the signal transducer and activator of transcription 3 (STAT-3), which mediates the transcriptional response, whicthat promotes survival and rapid cells growth and angiogenesis. An excess of cytokines that activate STAT-3 within the tumor microenvironment, such as interleukins, provides a framework signaling network at the same time promotes the growth of the neoplastic epithelium, initiates inflammation and suppresses the anti-tumor immune response. Accordingly, the abnormal constant activation of STAT-3 is often observed in malignant tumors of epithelial origin such as cervical cancer.
В статье приведен анализ данных последних исследований роли сигнального трансдуктора и активатора транскрипции 3 (STAT-3), который является посредником транскрипционного ответа, что способствует выживанию и быстрому росту клеток и ангиогенеза. Избыток цитокинов, активизирующих STAT-3 в пределах микросреды опухоли, таких как, интерлейкины, создает основу сигнальной сети, одновременно продвигает рост неопластического эпителия, инициирует воспаление и подавляет антиопухолевый иммунный ответ организма. Соответственно, аномальная и постоянная активация STAT-3 часто наблюдается в злокачественных опухолях эпителиального происхождения таких как рак шейки матки.
