У 300 жінок оцінено ризик генетичної схильності у балах в механізмах виникнення і розвитку лейоміоми матки і пов'язаних з цим захворюванням ускладнень. Проведено патогенетичне обгрунтування їх профілактики та терапії. Мутантний варіант поліморфізму eNOS3 а / а визначено у 67,4%, РАІ-1 4G / 4G - у 65,9% випадків. Концентрація гомоцистеїну була в 3,2 раза більшою норми. Механізм виникнення і розвитку лейоміоми матки і пов'язаних з цим захворюванням ускладнень можливо представити таким чином: L-аргінін (донатор оксиду азоту) всмоктується в тонкому кишечнику, транспортується в печінку і є субстратом для продукції NO. Синтез NO з L-аргініну забезпечується eNOS3 з 5 кофакторами. Флавінаденіндінуклеотід містить вітаміни групи «В». Низький рівень вітамінів сприяє гіпергомоцистеїнемії. Профілактика і лікування виникнення, розвитку лейоміоми матки і пов'язаних з цим захворюванням ускладнень доповнена призначенням L-аргініну, гепатопротекторів, антиоксидантів, дезагрегантів, вітамінів групи «В», комплексу макро-, мікроелементів (Fe, Са, Zn), антикоагулянтів, білокмістивної дієти. Ступінь ризику виникнення та розвитку лейоміоми матки і пов'язаних з цим захворюванням ускладнень в групі А була мінімальною (<0,9), в групі В - невиражена (0,9-1,1), в групі Б - підвищена (> 1, 1).
In 300 women assessed the risk of genetic susceptibility in points in the mechanisms of the emergence and development of uterine leiomyoma and related disease complications. A pathogenetic substantiation of their prevention and treatment. Mutant variant polymorphism eNOS3 A / A defined in 67.4%, RAІ-1 4G / 4G - in 65.9% of cases. Homocysteine concentration was 3.2 times more than the norm. The mechanism of the occurrence and development of uterine leiomyoma and related disease events may be represented as follows: L-arginine (nitric oxide donator) absorbed in the intestine, transported to the liver and is a substrate for the production of NO. The synthesis of NO from L-arginine is provided eNOS3 5 cofactors. Flavinadenindinukleotid contains vitamins groupies "B". Low levels of vitamins promotes hyperhomocysteinemia. Prevention and treatment of the origin, development and uterine leiomyoma associated to this appointment zabolevaeniem complications supplemented L-arginine, hepatic, antioxidant, antiplatelet, vitamins of group "B", a complex macro, trace elements (Fe, Ca, Zn), anticoagulants, protein-containing diet. The degree of risk and the development of uterine leiomyoma and connectedness with this zabolevaeniem complications in group A was minimal (<0.9) in group B - unexpressed (0.9-1.1) in group B - high (> 1.1 ).
У 300 женщин оценен риск генетической предрасположенности в баллах в механизмах возникновения и развития лейомиомы матки и связанных с этим заболеванием осложнений. Проведено патогенетическое обоснование их профилактики и терапии. Мутантный вариант полиморфизма eNOS3 а/а определено у 67,4%, РАІ-1 4G/4G - у 65,9% случаев. Концентрация гомоцистеина была в 3,2 раза больше нормы. Механизм возникновения и развития лейомиомы матки и связанных с этим заболеванием осложнений возможно представить следующим образом: L-аргинин (донатор оксида азота) всасывается в тонком кишечнике, транспортируется в печень и является субстратом для продукции NO. Синтез NO из L-аргинина обеспечивается eNOS3 с 5 кофакторами. Флавинадениндинуклеотид содержит витамины групи «В». Низкий уровень витаминов способствует гипергомоцистеинемии. Профилактика и лечение возникновения, развития лейомиомы матки и связаных с этим заболеваением осложнений дополнена назначением L-аргинина, гепатопротекторов, антиоксидантов, дезагрегантов, витаминов группы «В», комплекса макро-, микроэлементов (Fe, Са, Zn), антикоагулянтов, белоксодержащей диеты. Степень риска возникновения и развития лейомиомы матки и связаных с этим заболеваением осложнений в группе А была минимальной (<0,9), в группе В - невыраженная (0,9-1,1), в группе Б - повышенная (>1,1).
