Патогенетические особенности состояния липидтранспортной системы больных атеросклерозом при физической нагрузке

Abstract

Изучение состояния липидтранспортной системы и её функциональной активности у пациентов с атеросклерозом проводили в условиях однократной дозированной физической нагрузки. Выявлено выраженное снижение толерантности липидтранспортной системы к дозированной физической нагрузке, проявлявшееся в нарушении как прямого, так и обратного транспорта холестерола и обмена липопротеинов в целом, на фоне неадекватной активности липопротеинлипазы (ЛПЛ), за счет снижения эффективности липолиза у больных атеросклерозом. У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) без клинических признаков атеросклероза дисбаланс липопротеинов с уменьшением содержания ХС ЛПВП и увеличение уровня ХС ЛПНП при сниженной активности ЛПЛ в ответ на физическую нагрузку можно расценивать как ранние признаки формирования атеросклеротического процесса у этой категории больных.

Вивчення стану ліпідтранспортної системи та її функціональної активності в осіб, хворих на атеросклероз проводили в умовах одноразового дохованого фізичного навантаження. Виявлено виражене зниження толерантності ліпідтранспортної системи до дозованого фізичного навантаження, що проявлялося у порушенні як прямого, так і зворотного транспорту холестеролу й обміну ліпопротеїнів у цілому на тлі неадекватної активності ліпопротеїнліпази, за рахунок зниження ефективності ліполізу у хворих на атеросклероз. У хворих на IXC без клінічних ознак атеросклерозу спостерігали дисбаланс ліпопротеїнів зі зменшенням вмісту ХС ЛПВЩ і збільшенням рівня ХС ЛПНЩ при зниженій активності ліпопротеїнліпази у відповідь на фізичне навантаження, що можна розцінювати як ранні ознаки формування атеросклеротичного процесу в цієї категорії осіб.

The study of the state of lipid transport system and its functional activity in 59 patients with atherosclerosis was carried out under a single dosage of exercise. À marked reduction of lipid-transport system tolerance to exercise stress, manifesting itself in violation of both the direct and the reverse transport of cholesterol and lipoprotein metabolism in general, against the background of inadequate LPL activity, by reducing the efficiency of lipolysis in patients with atherosclerosis was revealed. CHD patients without clinical signs of atherosclerosis imbalance lipoproteins with decreasing HDL cholesterol and an increase in LDL-C at reduced LPL activity in response to exercise can be seen as early signs of the formation of the atherosclerotic process in these patients. Our studies have shown that patients surveyed groups dosed physical load causes the development of endogenous (post-exercise) hyperlipidemia and dyslipidemia due to functional failure of the system of reverse cholesterol transport with decreased activity of lipoprotein lipase. This suggests that physical activity and its accompanying stress in patients examined groups violate not only the processes of catabolism and utilization of atherogenic lipoproteins, but also the cause of their increased synthesis in the Post-exercise period. Disturbance of lipolysis, slowing the catabolism and elimination of atherogenic lipoproteins potentiate their accumulation in the bloodstream, and may stimulate atherogenesis.