Патогенетична роль внутрішньомозкової моноамінергічної нейротрансмісії у формуванні посттравматичного моторного дефіциту в експерименті

Abstract

Протягом 35 днів після відтворення черепно-мозкової травми (ЧМТ) у щурів досліджували характер моторних реакцій при модуляції активності серотонін (СРТ) -, дофамін (ДФ) - і норадренергічної (НА) нейромедіаторних систем (НС). У щурів в динаміці вивчали характер неврологічного дефіциту. Установлено, що при активації ДФ і СРТ НС у щурів нормалізуються викликані ЧМТ м’язова слабкість, нездатність приймати природне положення тіла і здійснювати синхронні і координовані рухи. При усуненні активності ДФ НС щури не демонстрували м’язову і рухову активність протягом 14 днів після ЧМТ. Гальмування активності СРТ, а також модуляція активності НА НС не впливають на досліджувані моторні функції у травмованих щурів. Зроблено висновок про патогенетичне значення ДФ НС при розвитку моторних порушень у щурів з ЧМТ.

Motor reactions were investigated in rats 35 days after brain trauma (BT) in conditions of serotonin (SRT)-, dopamine (DP)and noradrenergic (NA) neurotransmitter systems (NS) activity modulation. Neurological deficit indexes were studied in time-dependent regime. BTinduced muscle atony, failure in normal posture keeping and synchronous coordinative movements was shown to be evident in conditions of both DPand SRT NS activation. DP NS activity suppression results in rats failure to demonstrate any motor activity throughout 14 days of posttraumatic period. SRT NS suppression and NA NS activity modulation also failed to influence on the traumatized rats investigated functions. The conclusion was done about DP NS pathogeneteic role in motor deficit in rats during the posttraumatic period.

В течение 35 дней после воспроизведения черепно-мозговой травмы (ЧМТ) у крыс исследовали характер моторных реакций при модуляции активности серотонін (СРТ)-, дофамин (ДФ)и норадренергической (НА) нейромедиаторных систем (НС). У крыс динамике изучали характер неврологического дефицита. Установлено, что при активации ДФ и СРТ НС у крыс нормализуются вызванные ЧМТ мышечная слабость, неспособность принимать естественное положение тела и осуществлять синхронные и координированные движения. При устранении активности ДФ НС крысы не демонстрировали мышечную и двигательную активность в течение 14 дней после ЧМТ. Торможение активности СРТ, а также модуляция активности НА НС не влияют на исследуемые моторные функции у травмированных крыс. Сделан вывод о патогенетическом значении ДФ НС при развитии моторных нарушений у крыс с ЧМТ.