Вплив ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату та електричних подразнень старої кори мозочка на електроретинограму у щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом

Abstract

Вивчено електроретинографічні характеристики функціонального стану сітківки при експериментальному діабеті за умов застосування похідного ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату (NicH)2 [Ge (OH)2 (Oedph)]. H2О (МІГУ-4) як самостійно, так і в поєднанні з електричними стимуляціями палеоцеребелярної кори. Експериментальний цукровий діабет моделювали в/очер застосуванням стрептозотоцину (СТЗ) («Сигма-Алдрич Рус», 50 мг/кг), МІГУ-4 вводили дозами 5,0 і 25,0 мг/кг, в/очер щодобово. Електричні стимуляції (ЕС, 100 Гц) V– VII часточок старої кори мозочка проводили щодобово однократно. Вимірювання електроретинографії проводили через 12 тиж. з моменту застосування СТЗ. Застосування МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер) запобігає викликаним діабетом порушенням електроретинограми. Комплексне застосування самостійно неефективних ЕС мозочка та МІГУ-4 (5,0 мг/кг, в/очер) ефективно запобігає порушенням латентності та амплітуди потенціалів ретинограми у щурів із СТЗ-провокованим діабетом.

Electroretinographic characteristics of the retina state in experimental diabetes under conditions of treatment with new derivative niacin-oxietilyden-diphosphonate germanate (NicH)2 [Ge (OH)2 (Oedph)] were studied. H20 (MIGU-4) being delivered together with electrical stimulations of paleocerebellar cortex. Exeprimental diabetes was modeled via i. p. streptozotocin (STZ) (“Sigma Aldrich ru”, 50 mg/kg) administration. MIGU4 was adiministered in dosages of 5.0 and 25.0 mg/kg, i. p. daily. ESs (100 Hz) of V-VII lobules of paleocerebellar cortex were performed one time per day. Electroretinography was performed in 12 weeks from the moment of STZ administration. The treatment with MIGU-4 (25.0 mg/kg, i. p.) prevented diabetes induced deteriorations of electroretinogram. The combined usage of not-effective paleocerebellar ES as well as low dosage of МIGU-4 (5.0 mg/kg, i. p.) effectively prevented deteriorations of latency and amplitude of potentials identified in retinogram of rats with experimental STZ-induced diabetes.