Вивчено електроретинографічні характеристики функціонального
стану сітківки при експериментальному діабеті
за умов застосування похідного ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату
(NicH)2 [Ge (OH)2 (Oedph)]. H2О (МІГУ-4)
як самостійно, так і в поєднанні з електричними стимуляціями
палеоцеребелярної кори.
Експериментальний цукровий діабет моделювали в/очер
застосуванням стрептозотоцину (СТЗ) («Сигма-Алдрич
Рус», 50 мг/кг), МІГУ-4 вводили дозами 5,0 і 25,0 мг/кг,
в/очер щодобово. Електричні стимуляції (ЕС, 100 Гц) V–
VII часточок старої кори мозочка проводили щодобово однократно.
Вимірювання електроретинографії проводили через
12 тиж. з моменту застосування СТЗ.
Застосування МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер) запобігає викликаним
діабетом порушенням електроретинограми. Комплексне
застосування самостійно неефективних ЕС мозочка
та МІГУ-4 (5,0 мг/кг, в/очер) ефективно запобігає порушенням
латентності та амплітуди потенціалів ретинограми
у щурів із СТЗ-провокованим діабетом.
Electroretinographic characteristics of the retina state in experimental
diabetes under conditions of treatment with new
derivative niacin-oxietilyden-diphosphonate germanate (NicH)2
[Ge (OH)2 (Oedph)] were studied. H20 (MIGU-4) being delivered
together with electrical stimulations of paleocerebellar
cortex.
Exeprimental diabetes was modeled via i. p. streptozotocin
(STZ) (“Sigma Aldrich ru”, 50 mg/kg) administration. MIGU4
was adiministered in dosages of 5.0 and 25.0 mg/kg, i. p. daily.
ESs (100 Hz) of V-VII lobules of paleocerebellar cortex were
performed one time per day. Electroretinography was performed
in 12 weeks from the moment of STZ administration.
The treatment with MIGU-4 (25.0 mg/kg, i. p.) prevented
diabetes induced deteriorations of electroretinogram. The combined
usage of not-effective paleocerebellar ES as well as low
dosage of МIGU-4 (5.0 mg/kg, i. p.) effectively prevented deteriorations
of latency and amplitude of potentials identified
in retinogram of rats with experimental STZ-induced diabetes.
