Патологическая дезинтеграция нервной и иммуной систем – один из общих патофизиологических механизмов травматических и гипоксических повреждений внутренних органов

Abstract

С целью исследования патофизиологических механизмов травматического и гипоксического повреждения внутренних органов (ТГПВО) в сравнительном аспекте были изучены особенности процессов липопероксидации и антирадикальной защиты в крови животных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), ишемическим инсультом (ИИ) и острым панкреатитом (ОП). Дополнительно были исследованы концентрации фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкина-1-бета и активность системы синтеза оксида азота в условиях использованных моделей ТГПВО. Полученные данные свидетельствуют об усилении синтеза провоспалительных цитокинов и об активации нитратергической системы в модельных условиях. Показаны эффекты накопления в крови животных с ТГПВО промежуточных продуктов ПОЛ – МДА и ДК - и снижения активности антиоксидантных ферментов – каталазы, СОД и ГП, - что отмечалось в течение 14 дней наблюдения. Применение ронколейкина в большинстве случаев способствует нормализации концентрации МДА и ДК, а также активности каталазы, СОД и ГП на 7 день после экспериментального воспроизведения ОП и на 14 день после моделирования ЧМТ и ИИ. Результаты работы свидетельствуют о формировании патологической дезинтеграции нервной и иммунной систем как о ведущем патофизиологическом механизме ТГПВО. Можно полагать, что общими патогенетическими процессами при ТГПВО являются также усиление процессов ПОЛ и снижение антиоксидантной защиты. Применение ронколейкина в этих модельных условиях выявило определенные защитные эффекты. Авторы делают вывод о том, что защитные эффекты ронколейкина при ТГПВО являются экспериментальным доказательством целесообразности клинического тестирования препарата у пациентов с травматическими и гипоксическими повреждениями внутренних органов.

Lipid peroxidation and antiradical defense comparative peculiarities were studied in plasma of animals with brain trauma (BT), ischemic stroke (IS) and acute pancreatitis (AP) with the aim of inner organs traumatic and hypoxic damage (IOTHD) pathophysiological mechanisms investigation. Tumor necrosis factor-alpha, interleukins-1 and -6 levels and nitric oxide synthesis enzyme activity were evaluated in the conditions of the investigated IOTHD models. The data obtained are in favour of proinflammatory cytokines synthesis enhancening and nitratergic system activation under the model conditions. One could see the common peroxidation products– MDA and DK – levels accumulation as well as antioxidant enzymes – catalase, SOD and GP – activity decreasing in blood plasma of IOTHD animals that was evident throughout 14 days. Ronkoleukin administration in majority cases results in MDA and DK levels normalization together with catalase, SOD and GP activity increasing on the 7th day of the experimental trials in case of experimental AP and on the 14th day after BT and IS modelling. Both lipid peroxidation intensification and antioxidant defense failure are the common IOTHD pathogenetic mechanisms. Ronkoleukin administration in these model conditions revealed certain protective effects. Ronkoleukin protective effects in conditions of IOTHD models serves as experimental background of its clinical testing reasonability in patients with inner organs traumatic and hypoxic damages.