Повреждения травматического и гипоксического генеза: общность патогенетических механизмов

Abstract

Изучены были в сравнительном аспекте особенности процессов липопероксидации и антирадикальной защиты в крови животных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), ишемическим инсультом (ИИ) и острым панкреатитом (ОП). Дополнительно были исследованы концентрации фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкина-1 и -6 и активность системы синтеза оксида азота в условиях использованных моделей травматического и гипоксического повреждения (ТГП). Показаны эффекты накопления в крови животных с ТГП промежуточных продуктов ПОЛ – МДА и ДК - и снижения активности антиоксидантных ферментов – каталазы, СОД и ГП, - что отмечалось в течение 14 дней наблюдения. Полученные данные свидетельствуют об усилении синтеза провоспалительных цитокинов и об активации нитратергической системы в модельных условиях. Применение ронколейкина в большинстве случаев способствует после экспериментального воспроизведения ОП и на 14 день после моделирования ЧМТ и ИИ. Результаты работы свидетельствуют о формировании патологической дезинтеграции нервной и иммунной систем как о ведущем патофизиологическом механизме ТГП. Применение ронколейкина в модельных условиях выявило защитные эффекты, что является экспериментальным доказательством целесообразности клинического тестирования препарата у пациентов с травматическими и гипоксическими повреждениями органов.

Вивчено було в порівняльному аспекті особливості процесів ліпопероксидації і антирадикального захисту в крові тварин з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), ішемічним інсультом (ІІ) і гострим панкреатитом (ОП). Додатково були досліджені концентрації фактора некрозу пухлини-альфа, інтерлейкіну-1 і -6 та активність системи синтезу оксиду азоту в умовах використаних моделей травматичного і гіпоксичного ураження (ТГУ). Показано ефекти накопичення в крові тварин з ТГУ проміжних продуктів ПОЛ - МДА і ДК - і зниження активності антиоксидантних ферментів - каталази, СОД і ГП, - що відзначалося протягом 14 діб досліду. Отримані дані свідчать про посилення синтезу прозапальних цитокінів і про активацію нітратергічної системи в модельних умовах. Застосування Ронколейкина в більшості випадків сприяє нормалізації концентрації МДА і ДК, а також активності каталази, СОД і ГП на 7 день після експериментального відтворення ОП і на 14 день після моделювання ЧМТ та ІІ. Результати роботи свідчать про формування патологічної дезінтеграції нервової та імунної систем як про ведучого патофизиологическом механізмі ТГП. Застосування ронколейкіну в модельних умовах виявило захисні ефекти, що є експериментальним доказом доцільності клінічного тестування препарату у пацієнтів з травматичними і гіпоксичними ураженнями органів.

Lipid peroxidation and antiradical defense comparative peculiarities were studied in plasma of animals with brain trauma (BT), ischemic stroke (IS) and acute pancreatitis (AP). Tumor necrosis factor-alpha, interleukins-1 and -6 levels and nitric oxide synthesis enzyme activity were evaluated in the conditions of the traumatic and hypoxic damages (THD) models. Intermediate products of peroxidation – MDA and DK – levels accumulation as well as antioxidant enzymes – catalase, SOD and GP – activity decreasing in blood plasma of THD animals were evident throughout 14 days. The data obtained are in favour of proinflammatory cytokines synthesis enhancement and nitratergic system activation under the model conditions. Ronkoleukin administration in majority cases results in MDA and DK levels normalization together with catalase, SOD and GP activity increasing on the 7th day of the experimental trials in case of experimental AP and on the 14th day after BT and IS modelling. The results indicate both the nervous and immune systems pathological disintegration as a common leading THD pathophysiological mechanism. Ronkoleukin administration in these model conditions revealed protective effects that serve as an experimental background of its clinical testing reasonability in patients with inner organs traumatic and hypoxic damages.