Вивчали особливості інтерфероноутворення у статевозрілих і старих мишей, заражених сублетальною дозою вірусу грипу А на різних етапах формування стрес-синдрому. Встановлено, що хронічний стрес на початкових етапах додатково стимулює вірусіндуковане інтерфероноутворення у статевозрілих мишей, підвищуючи їх резистентність
до сублетальної вірусної інфекції, тимчасом як у старих мишей — навпаки, спостерігається пригнічення інтерфероноутворення, починаючи вже з першої доби стресу, тобто стадія резистентності стресу, з характерною для статевозрілих
мишей стимуляцією механізмів противірусного захисту, у
старих тварин відсутня. Хронічний 4-добовий стрес призводить до повного виснаження природних інтерферонзалежних механізмів захисту, сприяючи генералізації вірусної
інфекції та переходу сублетальної дози вірусу грипу в летальну. У старих тварин ці порушення більш глибокі й розвиваються вже на ранніх етапах хронічного стресу.
It was studied interferonogenesis in adult and old mice,
infected by sublethal dose of grippe A virus in different stage
of stress-syndrome. It was established that chronic stress in
early stage stimulated virusinduced interferonogenesis in
adult mice and increased its resistance to sublethal viral infection. In old mice we observed depression of interferonogenesis after the first day of experimental old mice didn’t
demonstrate the resistance stage of stress-syndrome with increasing of antiviral activity. A chronic 4-day stress leads
to global depression of antiviral activity and generalization
of viral infection, transforms a sublethal dose to a lethal one.
Old animals had more expressive changes of antiviral activity at the early stage of a chronic stress-syndrome.
