Патофізіологічні механізми епілептичного синдрому за умов модуляції активності тирозинкінази

Abstract

В огляді літератури висвітлено сучасні підходи до визначення патогенетичних механізмів виникнення та розвитку хронічного епілептичного синдрому, викликаного методом кіндлінгу. Так, зокрема, визначено ключову роль активності тирозинкінази у формуванні епілептиформних проявів. Відповідне застосування інгібіторів активності тирозинкінази, а також активності сигнальної системи — мішені дії рапаміцну у ссавців (mTOR) є сучасним перспективним напрямом розробки протиепілептичних препаратів. Залишаються мало вивченими питання ефективності штучної стимуляції структур мозку на тлі пригнічення тирозинкіназної активності та сигнальної системи mTOR, які є важливими щодо підвищення ефективності комплексних методів лікування епілепсії.

New approaches to the investigations of pathogenetic mechanisms of chronic epileptic syndrome, which was induced through kindling method, were in scope of the present review. Thus, the key role is played by tyrosine kinase activity in the process of epileptiform manifestations has been stressed. The corresponded usage of inhibitors of tyrosine-kinase as well as inhibitors of signal system induced with target of rapamicine in mammalians (mTOR) represented by itself contemporary and promising approach for the new antiepileptic drugs development. Such investigations are promising with regard to the development of new and more effective complex methods of epilepsy treatment.