The study involved 60 patients with long standing persistent AF (LSPAF) for more than one year and resistant to medical
therapy. The average age of the entire group was (61.0± ±9.2) years (28 women and 32 men). Complex fragmented activity (CFA) zones were recorded in all patients: in the collectors of left pulmonary veins — 82%, right pulmonary veins — 79%, coronary sinus — 96%, left atrial appendage — 85%. The CFA zones located in areas with high-amplitude activity, slow heterogeneous conduct and were directly related to premature activation of the left atrium. Structural change of such tissues is not the only mechanism underlying the genesis of the CFA, but non-homogeneity created in high-amplitude areas may also contribute to the maintenance of artrial fibrillation.
В исследовании приняло участие 60 пациентов с длительно персистирующей формой фибрилляции предсердий длительностью более одного года и резистентной к медикаментозной терапии. Средний возраст всей группы составил (61,0±9,2) года (28 женщин и 32 мужчины). Зоны комплексной фракционированной активности (КФА) были зарегистрированы у всех пациентов: в области коллекторов левых легочных вен — у 82 %, правых легочных вен — у 79 %, коронарного синуса — у 96 %, ушка левого предсердия — 85 %. Зоны КФА располагались в областях с высокоамплитудной активностью, медленным гетерогенным проведением и имели прямое отношение к преждевременной активации левого предсердия. Структурное изменение тканей не является единственным механизмом лежащим в основе генеза КФА, однако негомогенность проведения, создаваемая в высокоамплитудных областях, может также способствовать поддержке фибрилляции предсердий.
