В умовах формування експериментального цукрового
діабету, викликаного застосуванням стрептозотоцину (СТЗ),
спостерігається збільшення
продукції перекисних сполук,
які викликають порушення діяльності ретинальних нейронів
та їх дегенеративні зміни.
Одним із проявів подібних порушень є виникнення ретинопатії, яка супроводжується характерними проявами на електроретинограмі (ЕРГ).
Разом з тим, не вивчалася
ефективність поєднаного використання антиоксидантів і препаратів, які запобігають проліферації та утворенню нових
капілярів у мікроциркуляторному руслі сітківки ока за умов
експериментального цукрового діабету.
Метою цього дослідження
було вивчення показників ЕРГ
у щурів із СТЗ-індукованим
діабетом за умов використання
альфа-ліпоєвої кислоти, яка
має антиоксидантну дію, і авастину — препарату, що містить антитіла до фактору росту ендотелію судин — VEGF.
Diabetic retinopathy pathogenesis includes mechanisms of the deterioration of retinal
neurons activity, which is expressed in electroretinographic (ERG) manifestations. It is reasonable
to register ERG in diabetic rats under condition of treatment with antioxidants and anti-VEGF drug.
The aim was to investigate the ERG peculiarities in rats with streptozotocin-induced diabetes under
conditions of treatment with alpha-lipoic acid and avastin. In Wistar rats diabetes have been modeled via i. p. streptozotocin administration (50.0 mg/kg, i. p.). In 0.5 months from the moment of streptozotocin injection and during next two months treatment with alpha-lipoic acid (20.0 mg/kg, i. p., daily) and avastin (0.5 mg,
intravitreally, monthly) started with the consequent ERG registration. The increase of latency of β-wave in ERG by 10.4% along with the reduction of its amplitude 2.24 times pertained to intact rats was seen in diabetic animals (P<0.05). At the same time the latency of α-wave was greater by 25.1% (P<0.05), while the dynamics of its amplitde was slower 2.47 times (P<0.05). The oscillatory potentials W2 and W3 latency increased by 42.5% and 42.8% (P<0.05), while their amplitude were reduced 5.0 and 3.37 times correspondently when compared to
control group (P<0.05). Treatment with alpha-lipoic acid was followed by the increase of
β-wave amplitude by 45.5% (P<0.05), while the amplitude of W3 increased 1.4 times (P<0.05). The
same treatment combined with avastin was resulted in the increasing of β-wave amplitude, which
exceeded that one registered in alpha-lipoic-treated rats by 32.8% (P<0.05), increasing of the dynamic
of amplitude of α-wave 2.2 times pertained to diabetic rats (P<0.05), decreasing of the latency of W2 by 28.1% (P<0.05) with the increasing of its amplitude 3.3 times and the reduction of the W3
latency by 24.6% (P<0.05), аlong with the increasing of its amplitude 2.2 times (P<0.05).
