Вплив епідуральної анестезії на стан системи регуляції агрегатного стану крові у хворих на гострий деструктивний панкреатит

Abstract

За останнє десятиріччя показники захворюваності на хвороби підшлункової за- лози та їх поширеності значно підвищилися [1; 2]. Незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці та лікуванні гострого панкреатиту, сьогодні з упевненістю не можна прогнозувати результат лікування хворого з цією патологією. Ендотоксикоз, полі- органна недостатність, тромбогеморагічні ускладнення, що виникають при гостро- му деструктивному панкреатиті (ГДП), нерідко важко піддаються корекції, змушу- ють шукати нові методи та засоби, що поліпшують прогноз і перебіг захворюван- ня. ДВЗ-синдром розглядається як один з можливих випадків коагуляційно-фібрино- літичних відхилень при ГДП [3]. Результати досліджень показують, що зміни в систе- мі гемостазу при ГДП спрямовані в бік її активації, тимчасом як антигемостатич- на активність виникає на пізніх стадіях розвитку ГДП і асоціюється авторами з роз- витком ДВЗ-синдрому [4; 5]. Мета дослідження — поліпшення результатів інтенсивної терапії у хворих на ГДП шляхом комплексної корекції порушень системи регуляції агрегатного стану крові.

Changes in hemostasis following acute destructive pancreatitis (ADP) are directed towards its activation and antihemostatic activity, occurs in the later stages of the ADP and is associated with the development of DIC. To improve the results of ADP intensive therapy by the complex correction of the blood aggregation regulation system. LPTEG indicators characterizing the state of the hemostatic system in patients with ADP from the start of treatment had significant differences from normal values. According to LPTEG patients of 1 group had statistically significant enhancement and acceleration of platelet aggregation, inhibition of fibrinolysis and increased coagulation activity, that persist on the 3rd day of treatment. On the 3rd day of treatment the 2nd group patients had positive dynamics of the hemostatic system, with a tendency to normalization of aggregation and fibrinolysis.