Зрушення функціонального стану прооксидантно-антиоксидантної системи у легенях при експериментальному алергічному альвеоліті й адреналіновому ушкодженні міокарда та корекція їх тіотриозоліном

Abstract

(ЭАА) при адреналиновом повреждении миокарда (АПМ) происходит постепенный рост содержания диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) в легких. Избыточное образование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) вызвало изменение активности отдельных ферментов антиоксидантной системы в легких. Было выяснено что на 1-е сутки эксперимента активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КТ) в легких возрастает, а позже, на 7, 14 и 24-е сутки развития ЭАА и АПМ, происходит снижение активности данных ферментов, что свидетельствует сначала о компенсаторной функции антиоксидантной защиты с последующим ее истощением. Применение тиотриазолина приводило к снижению содержания ДК и МДА и повышеню активности СОД и КТ, что свидетельствует о его корректирующем действии на указанные показатели.

Clinicians and experimentalists pay much attention to role and importance of free radical oxidation (FRO) processes and antioxidant system (AOS) condition in the pathogenesis of experimental allergic alveolitis (EAA) development combined with adrenal myocardial damage (AMD). As for today, tiotriazoline impact on the level of lipid peroxidation products (LPO) and AOS in the lungs during experimental allergic alveolitis and adrenal myocardial damage is not defined.