Main etiological factors of the ischemic heart disease are exogenous and endogenous. Main endogenous factors are genetic. It is known more than 150 genes, whose polymorphisms bind with development of cardiovascular diseases. The allelic variants 4G/5G of plasminogen activator inhibitor PAI-1, G-174C gene interleukin 6 (IL-6) and G-308A gene tumor necrosis factor alpha (TNFα) are of particular interest. This cytokines takes a key role not only in the system of fibrinolysis, inflammatory reactions, but also in the pathogenesis of atherosclerotic coronary artery disease, myocardial remodeling processes in the presence of ischemic lesions and cell proliferation.
У дослідження було включено 45 пацієнтів з ІКМП, які резистентні до оптимального медикаментозного та хірургічного лікування і 45 здорових людей. Пацієнтів з ІКМП розділили на 2 групи: до першої групи (n = 15) увійшли хворі , яким була проведена інтраміокардіальна трансплантація МКПК, група № 2 (n =30) отримувала оптимальну медикаментозну терапію. У результаті дослідження взаємозв'язок поліморфізмів G- 174C гена IL- 6 і G- 308A гена TNFα з важким перебігом ІКМП або їх вплив на ефективність трансплантації виявлена не була. Необхідне подальше вивчення поліморфізмів генів прозапальних цитокінів та вплив їх алельних варіантів на процеси ремоделювання міокарда у хворих ІКМП. Також доцільно вивчення впливу інтраміокардіальной трансплантації мезенхімально-стромальной фракції клітин кісткового мозку.
Этиологическими факторами ишемической болезни сердца являются экзогенные и эндогенные. Главные эндогенные факторы – генетические. Известно более 150 генов, полиморфизмы которых связывают с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.Данное клиническое исследование было направлено на изучения влияния полиморфизмов G-174C гена интерлейкина 6 (IL-6) и G-308A гена фактора некроза опухоли альфа (TNFα) на прогрессию хронической сердечной недостаточности (ХСН) и ишемической кардиомиопатии (ИКМП), а также влияния данных полиморфизмов на эффективность интрамиокардиальной трансплантации мононуклеарной фракции клеток периферической крови (МКПК) больных с ИКМП. В исследование было включено 45 пациентов с ИКМП, которые резистентные к оптимальному медикаментозому и хирургическому лечению и 45 здоровых людей. Пациентов с ИКМП разделили на 2 группы: в первую группу (n=15) вошли больные, которым была проведена интрамиокардиальная трансплантация МКПК, группа №2 (n=30) получала оптимальную медикаментозную терапию.В результате исследования взаимосвязь полиморфизмов G-174C гена IL-6 и G-308A гена
TNFα с тяжелым течением ИКМП или их влияние на эффективность трансплантации обнаружена не была. Необходимо дальнейшее изучение полиморфизмов генов провоспалительных цитокинов и влияние их аллельных вариантов на процессы ремоделирования миокарда у больных ИКМП. Также целесообразно изучение влияния интрамиокардиальной трансплантации мезенхимально-стромальной фракции клеток костного мозга.
