Експериментальна оцінка лікувально-профілактичного комплексу на активність фосфатаз у гомогенатах кісткової тканини щелеп тварин на тлі моделювання флюорозу та ортодонтичного втручання

Abstract

Надлишкове надходження фтору в організм призводить до флюорозу, що супроводжується дисбалансом кісткового ремоделювання та ураженням зубів і кісток. Оптимізація методів профілактики і корекції таких порушень – актуальне завдання сучасної стоматології. Мета дослідження. Оцінити вплив розробленого лікувально-профілактичного комплексу (ЛПК) на активність фосфатаз у кістковій тканині щелеп щурів за умов експериментального флюорозу та ортодонтичного втручання. Матеріали та методи. Досліди проведено на 40 щурах-самцях лінії Wistar (4-місячного віку, 280 ± 14 г), розподілених на 4 групи (n = 10): інтактну; флюороз (60-денне споживання NaF у дозі 10 мг F -/кг); флюороз + ортодонтичне переміщення зубів; флюороз + ортодонтичне переміщення + ЛПК. Ортодонтичне навантаження моделювали фіксацією пружини між верхніми молярами на 30 діб. У 4-й групі протягом останніх 30 діб перорально вводили ЛПК. В гомогенатах альвеолярної кістки щелеп визначали активність кислої (КФ) та лужної (ЛФ) фосфатаз – маркерів остеокластичної та остеобластичної активності відповідно. Статистичну обробку виконували у програмі STATISTICA 6.1 (t-критерій Стьюдента, р < 0,01 вважали значущим). Результати дослідження. У щурів з флюорозом активність КФ зросла на 60 %, а ЛФ знизилася на 22 % відносно інтактних тварин, що вказує на посилення резорбції кістки. Ортодонтичне переміщення на тлі флюорозу спричинило подальше підвищення КФ на 112,8 % порівняно з інтактними та часткове зростання ЛФ (на 49,7 %). Застосування ЛПК зменшувало активність КФ на 49,0 % та підвищувало активність ЛФ на 24,1 % порівняно з нелікованими тваринами, нормалізуючи співвідношення ЛФ/КФ до рівня інтактної групи. Висновки. Хронічна фториста інтоксикація та ортодонтичне навантаження у щурів індукують виражений дисбаланс кісткового ремоделювання в щелепах – підвищення резорбції (зростання активності кислої фосфатази) супроводжується пригніченням остеогенезу (зниження активності лужної фосфатази). Застосування запропонованого ЛПК на тлі флюорозу достовірно гальмує остеокластичну активність і стимулює остеобластичні процеси, що проявляється відновленням мінералізаційного індексу альвеолярної кістки. Отримані результати демонструють виражений остеопротекторний ефект комплексу та обґрунтовують доцільність його подальшого вивчення як засобу профілактики ускладнень флюорозу під час ортодонтичного лікування.

Excessive fluoride intake leads to fluorosis, accompanied by an imbalance in bone remodelling and damage to teeth and bone. Optimising preventive and corrective strategies for these disorders remains a pressing challenge in contemporary dentistry. Aim of the study. To evaluate the influence of a newly developed therapeutic-prophylactic complex (TPC) on phosphatase activity in mandibular bone tissue of rats subjected to experimental fluorosis and orthodontic loading. Materials and methods. Forty male Wistar rats (4 months old, 280 ± 14 g) were assigned to four groups (n = 10 each): (1) intact control; (2) fluorosis (60 days of NaF in drinking water, 10 mg F-/kg); (3) fluorosis + orthodontic tooth movement (OTM); and (4) fluorosis + OTM + TPC. Orthodontic loading was simulated by fixing a spring between the upper molars for 30 days. In group 4 the TPC was administered orally during the final 30 days. Acid (ACP) and alkaline (ALP) phosphatase activities ‒ markers of osteoclastic and osteoblastic activity, respectively ‒ were measured in homogenates of the alveolar bone. Statistical analysis was performed in STATISTICA 6.1 using Student’s t-test; p < 0.01 was considered significant. Results. Fluorosis increased ACP activity by 60 % and decreased ALP activity by 22 % versus intact rats, indicating enhanced bone resorption. Superimposed OTM further elevated ACP by 112.8 % relative to controls and partially increased ALP by 49.7 %. TPC administration reduced ACP activity by 49.0 % and raised ALP activity by 24.1 % compared with untreated animals, restoring the ALP/ACP ratio to control levels. Conclusions. Chronic fluoride intoxication and orthodontic loading in rats induce a pronounced imbalance in jaw bone remodelling – heightened resorption (increased ACP) coupled with suppressed osteogenesis (decreased ALP). The tested TPC significantly attenuates osteoclastic activity and stimulates osteoblastic processes under fluorotic conditions, normalising the mineralisation index of the alveolar bone. These findings demonstrate a marked osteoprotective effect of the complex and substantiate further investigation of its potential to prevent fluorosisrelated complications during orthodontic treatment.