Тривале споживання високосахарозного раціону
є одним із провідних чинників розвитку карієсу зубів,
оскільки супроводжується порушенням мікробіоценозу ротової порожнини, зростанням частки умовнопатогенної мікробіоти та зниженням неспецифічного
антимікробного захисту слизових оболонок. Одними
з інформативних біохімічних маркерів цих змін
є активність уреази як показника мікробної контамінації та активність лізоциму як індикатора стану
місцевого неспецифічного імунітету. Це обґрунтовує
доцільність застосування комплексних лікувально-профілактичних підходів, що поєднують місцевий вплив
на тканини ротової порожнини та загальнозміцнювальну дію на організм. Метою дослідження було
проаналізувати вплив комплексу лікувально-профілактичних препаратів на показники активності уреази,
лізоциму та ступеня дисбіозу у слизовій оболонці ясен
щурів на тлі моделювання карієсу зубів високосахарозною карієсогенною дієтою. Матеріали та методи.
Дослідження виконано на 30 одномісячних самцях
білих щурів лінії Wistar масою 70±5 г, розподілених на
три групи: інтактну (n=10); тварин, які отримували
карієсогенний раціон (КР) (n=10); тварин, які отримували КР у поєднанні з лікувально-профілактичним
комплексом (ЛПК) (n=10). Карієс моделювали протягом 60 діб за допомогою високосахарозної дієти. ЛПК
включав місцеве нанесення на ясна гелів «Кальцид»
і «Біотрит-Дента» та пероральне введення препаратів INOS і Orthomol Immun. У гомогенатах слизової
оболонки ясен визначали активність уреази та лізоциму; ступінь дисбіозу розраховували за співвідношенням відносних значень цих показників. Статистичну
обробку результатів проводили параметричними
методами. Результати дослідження. Споживання
карієсогенного раціону зумовило виражені дисбіотичні
зміни у слизовій оболонці ясен щурів: активність уреази зростала на 91,9%, тоді як активність лізоциму
знижувалася на 33,3% порівняно з інтактними показниками (p<0,001). Це супроводжувалося підвищенням
ступеня дисбіозу до 2,88±0,11 ум. од., що у 2,9 раза
перевищувало значення інтактної групи. Застосування
ЛПК на тлі КР забезпечувало утримання активності
уреази (0,98±0,08 мккат/кг), лізоциму (127±8 од./кг)
і ступеня дисбіозу (1,21±0,10 ум. од.) на рівнях, що не
мали статистично значущих відмінностей від інтактних значень (p>0,05), при достовірних відмінностях
від групи КР (p<0,001). Між активністю уреази та
лізоциму встановлено тісний зворотний кореляційний
зв’язок (r=-0,999; p<0,05). Висновки. Високосахарозна
карієсогенна дієта призводить до розвитку дисбіозу
слизової оболонки ясен, зростання активності уреази та зниження активності лізоциму, що свідчить
про послаблення антимікробного захисту ротової
порожнини. Комплексне застосування місцевих гелів
у поєднанні із системними вітамінно-мінеральними
препаратами ефективно коригує зазначені порушення
та сприяє нормалізації мікробіоти й неспецифічного
імунного захисту ясен щурів.
Prolonged consumption of a high-sucrose diet is one of the
leading factors in the development of dental caries, as it is
accompanied by disturbances in the oral microbiocenosis,
an increase in the proportion of opportunistic microbiota,
and a decrease in the nonspecific antimicrobial protection
of the oral mucosa. Among the informative biochemical
markers of these changes are urease activity as an
indicator of microbial contamination and lysozyme
activity as a marker of local nonspecific immunity.
This substantiates the feasibility of applying complex
therapeutic and prophylactic approaches that combine
local effects on oral tissues with systemic strengthening
action on the organism. Aim of the study. To analyze the
effect of a therapeutic and prophylactic complex on urease
activity, lysozyme activity, and the degree of dysbiosis in
the gingival mucosa of rats against the background of
dental caries modeling with a high-sucrose cariogenic
diet. Materials and methods. The study was performed
on 30 one-month-old male Wistar rats weighing 70±5 g,
divided into three groups: intact animals (n=10); animals
receiving a cariogenic diet (CD) (n=10); and animals
receiving CD in combination with a therapeutic and
prophylactic complex (TPC) (n=10). Caries was modeled
over 60 days using a high-sucrose diet. The TPC included
topical application of Calcyd and Biotrit-Denta gels to the
gingiva and oral administration of INOS and Orthomol
Immun. In homogenates of the gingival mucosa, urease
and lysozyme activity were determined; the degree of
dysbiosis was calculated as the ratio of the relative values
of these parameters. Statistical analysis was performed
using parametric methods. Results. Consumption of the
cariogenic diet caused pronounced dysbiotic changes
in the gingival mucosa of rats: urease activity increased
by 91.9%, whereas lysozyme activity decreased by
33.3% compared with intact values (p<0.001). This was
accompanied by an increase in the degree of dysbiosis
to 2.88±0.11 conventional units, which was 2.9 times
higher than in the intact group. Administration of the TPC
against the background of CD maintained urease activity
(0.98±0.08 μkat/kg), lysozyme activity (127±8 U/kg), and
the degree of dysbiosis (1.21±0.10 conventional units) at
levels that did not differ significantly from the intact values
(p>0.05), while remaining significantly different from the
CD group (p<0.001). A strong inverse correlation between
urease and lysozyme activity was established (r=-0.999;
p<0.05). Conclusions. A high-sucrose cariogenic diet
leads to dysbiosis of the gingival mucosa, increased urease
activity, and decreased lysozyme activity, indicating
weakened antimicrobial protection of the oral cavity.
The combined use of topical gels together with systemic
vitamin and mineral preparations effectively corrects
these disturbances and contributes to normalization of
the microbiota and nonspecific immune protection of rat
gingivae.
