Особливості церебральної судинної реактивності у пацієнтів з головним болем напруги

Abstract

На сьогодні немає єдиного погляду на патогенез ГБН. У походження ГБН беруть участь як периферичні, і центральні ноцицептивні механізми; серед останніх – зниження активності антиноцицептивної системи, зокрема недостатність інгібіторних механізмів стовбура мозку[1]. У походження ХГБН особлива роль приділяється механізмам центральної сенситизації, що відрізняє її від ЕГБН, при якій больова перцепція в цілому не відрізняється від норми. Зазначені порушення призводять до виникнення вегетативно-ендокринної та психомоторної активації, що проявляється підвищенням м'язового тонусу, ішемією, набряком та біохімічними проявами у м'язовій тканині. Цереброваскулярна реактивність (ЦВР) є інтегральним показником адаптаційних здібностей мозкового кровообігу. Дослідження показників вегетативної регуляції та ЦВР може бути перспективним у пацієнтів з головним болем різного походження. Мета. Метою дослідження була оцінка стану цереброваскулярної реактивності у пацієнтів з головним болем напруги.