Патофізіологічні механізми тканинно-специфічної перебудови азотистого та енергетичного метаболізму після опромінення дозою 3,0 гр

Abstract

Іонізуюче випромінювання розглядають як один із провідних чинників порушення клітинного гомеостазу, оскільки його біологічні ефекти реалізуються не лише через первинне ушкодження макромолекул, а й через тривалу перебудову окисно-відновних та енергетичних процесів. Сучасні дані свідчать, що після опромінення формується стан метаболічного оксидативного стресу, за якого надлишкова генерація активних форм кисню і азоту підтримується не тільки продуктами радіолізу води, але й вторинною дисфункцією мітохондрій, NADPH-оксидаз та прозапальних сигнальних каскадів. Саме тому сьогодні радіаційне ушкодження дедалі частіше трактують як процес, у якому структурні зміни тісно поєднані з метаболічною дезадаптацією клітини. Ключове місце в цій перебудові посідають мітохондрії, оскільки вони визначають інтенсивність окисного фосфорилювання, баланс NADH/NAD+, рівень внутрішньоклітинного редокс-стресу та схильність клітини до апоптозу, а хронічний мітохондріально-асоційований оксидативний стрес вважають одним із важливих механізмів ранніх і віддалених пострадіаційних ефектів. Мета. З’ясувати патофізіологічні механізми тканинно-специфічних метаболічних порушень після опромінення дозою 3,0 Гр та їх роль у розвитку енергетичної недостатності.