Основними причинами танатогенезу мозкового інсульту є різні
інтрацеребральні види ускладнень, основним з яких є вторинний стовбуровий синдром.
Мета дослідження – виявлення імунологічних особливостей перебігу вторинного стовбурового синдрому у хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний
інсульт, залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії.
Матеріали та методи. Було обстежено 121 хворого з ішемічним мозковим інсультом з інтрацеребральними ускладненнями (70 жінок та 51 чоловік) віком від 42 до 73
років. У дослідженні використано: клінічні, нейровізуалізаційні, імунологічні, гістологічні та статистичні методи.
Результати дослідження. При порівнянні отриманих середніх показників вмісту
імуноглобуліну G, А, М у хворих груп ІУІІ без ГДЕ (відповідно, – 0,53±0,04; 0,04±0,01;
0,03±0,01) та у хворих з ІУІІ з ГДЕ (0,69±0,05; 0,08±0,02; 0,07±0,01), було виявлено статистично достовірне підвищення рівня всіх трьох фракцій імуноглобулінів у лікворі
(р<0,05 ). У хворих із ізольованими рівнями ураження проміжного та середнього відділів мозку імунна відповідь, оцінювана рівнем IgG, IgA та IgM, була набагато вище,
ніж при ураженні нижчележачих структур стовбура. Різниця у вмісті фракцій IgG, IgA
та IgM між групами хворих з мезенцефально-діенцефальним та бульбо-понтинним
рівнями ураження була достовірною (р<0,05).
Висновки. У хворих на ІУІІ з попередньою гіпертензивною дисциркуляторною енцефалопатією переважно розвивається класично окреслений вторинний стовбуровий
синдром з тяжким перебігом. Виділені два варіанти атипового перебігу ВСС, що мають клінічну та патоморфологічну основу, що особливо дебютують вогнищевими
стовбуровими проявами, більше притаманні особам з ІУІІ без попередньої ГДЕ. Показники місцевого імунного статусу змінюються при ІУІІ і багато в чому залежать від
рівня ураження стовбурових структур поза основним осередком і попередньою гіпертонічною енцефалопатією, що змінює ще до основної катастрофи імунний статус
хворого. Вищевикладене може бути використано як для прогнозу розвитку ІУІІ та їх
результатів, так і для призначення імунокорегуючого лікування.
The main causes of thanatogenesis of
cerebral stroke (CS) are various types of intracerebral complications, the main of which is secondary trunk syndrome.
Aim is to identify the immunological features of
the course of secondary trunk syndrome in patients with intracerebral complicated ischemic
stroke depending on the presence of hypertensive
dyscirculatory encephalopathy.
Materials and methods. 121 patients with ischemic ICS with intracerebral complications (70
women and 51 men) in age from 42 to 73 years
were examined. The research methods: clinical,
neuroimaging, immunological, histological and
statistical methods.
Study results. When comparing the obtained
average indicators of the content of IgG, IgA, IgM
in patients of the complicated ischemic stroke
(ICIS) groups without hypertensive dyscirculatory encephalopathy (respectively, – 0.53±0.04;
0.04±0.01; 0.03±0.01) and in patients with intracerebral complicated course of ICS with hypertensive dyscirculatory encephalopathy (0.69±0.05;
0.08±0.02; 0.07±0.01), a statistically significant
increase in the level of all three fractions of immunoglobulins in the cerebrospinal fluid was found
(р<0.05). In patients with isolated lesions of the
intermediate and middle parts of the brain, the
immune response, assessed by the level of IgG,
IgA, and IgM, was much higher than in the case
of lesions of the underlying structures of the trunk.
The difference in the content of IgG, IgA, and IgM
fractions between groups of patients with mesencephalic-diencephalic and bulbopontinus levels
of damage was significant (p<0.05). Conclusions. Patients with intracranially
ICIS with previous hypertensive dyscirculatory
encephalopathy mainly develop a classically
defined secondary trunk syndrome with a
severe course. Two variants of the atypical
course of ICS, which have a clinical and
pathomorphological basis, which especially
debut with focal trunk manifestations is more
characteristic of individuals with ICIS without
previous HDE, are highlighted. Indicators of
the local immune status change with ICIS
and largely depend on the level of damage
to trunk structures outside the focus and
previous hypertensive encephalopathy,
which changes the patient’s immune status
even before the main catastrophe. The above
can be used both for the prognosis of the
development of ICIS and their results, and
for the appointment of immunocorrective
treatment.
