Особливості змін концентрації продуктів перекисного окислення білків та ліпідів у хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний мозковий інсульт на тлі гіпертонічної енцефалопатії

Abstract

Мозковий інсульт (МІ) залишається пріоритетною проблемою сучасної ангіоневрології через високі показники інвалідизації та смертності пацієнтів. Мета дослідження: виявити особливості вільнорадикальної патології шляхом аналізу динаміки рівнів продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та білків (ПОБ) у сироватці крові хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний інсульт (ІУІІ) на тлі гіпертензивної енцефалопатії (ГЕ). Матеріали ma memodu. Досліджено 47 хворих Ha ІУІІ (27 чоловіків та 20 жінок, середній вік 61,3+1,4 років) ma 20 здорових осіб (12 чоловіків та 8 жінок, середній вік 59,1+1,2 років). У 26 пацієнтів ішемічному мозковому інсульту передувала гіпертонічна енцефалопатія тривалістю мінімум 5 років. Всім хворим проводилася комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ) мозку. Сироватка крові використовувалася для вимірювання концентрації карбонільованих білків та зв'язаної і вільної фракцій ТБК-реактивних речовин. Результати. Встановлено, що в організмі хворих Ha ІУІІ відбувається посилення вільнорадикальних процесів, особливо у пацієнтів з попередньою ГЕ, що свідчить про виникнення інтенсивних змін оксидантного стресу. Підтвердженням цього є збільшення концентрації ТБК-реактивних речовин та карбонільованих білків у крові. Інтенсивність вільнорадикального окислення білків у хворих на IУII значно перевищує зростання концентрації ТБК-реактивних речовин. Tak, у пацієнтів на ІУII концентрація карбонільованих білків у крові зростає на 239,4 96 порівняно з контролем, тоді як вміст ТБК-реактивних речовин підвищується меншою мірою (пов'язані та вільні фракції ТБК-реактивних речовин – на 143,8 % ma 121,5 % відповідно; р < 0,05). Висновки. Інтрацеребрально ускладнений ішемічний інсульт супроводжується оксидативним стресом, про що свідчить підвищення рівня ТБК-реактивних речовин та карбонільованих білків у крові, що може сприяти поглибленню патологічних змін у паренхімі мозку. Моніторинг концентрації карбонільованих білків у крові є більш точним маркером оцінки оксидативного стресу при інтрацеребрально ускладнених ішемічних інсультах, особливо на тлі попередньої гіпертонічної енцефалопатії.

Cerebral ischemic stroke (CIS) remains а priority issue in contemporary angioneurology due to high rates of disability and mortality. Objective. To investigate the features of free radical pathology by analyzing the dynamics of lipid peroxidation (LPO) and protein oxidation (POB) products in the serum of patients with intracerebral complicated ischemic stroke (ICIS) on the background of hypertensive encephalopathy (HE). Materials and Methods. The study included 47 patients with ICIS (27 men and 20 women, mean age 61.3+1.4 years) and 20 healthy controls (12 men and 8 women, mean age 59.1+1.2 Yyears). In 26 patients, ischemic stroke was preceded by hypertensive encephalopathy lasting at least 5 years. All patients underwent computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain. Serum samples were used to measure the concentrations of carbonylated proteins and both bound and free fractions of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS). Results. The study revealed an enhancement of free radical processes in patients with ICIS, е5- pecially in those with preceding HE, indicating significant oxidative stress. This was confirmed by elevated levels of TBARS and carbonylated proteins in the blood. Notably, the intensity of protein oxidation in ICIS patients substantially exceeded the increase in TBARS levels. Specifically, carbonylated protein concentrations increased by 239.4% compared to controls, whereas TBARS levels rose to a lesser extent (bound and free fractions increased by 143.8% and 121.5%, respectively; p < 0.05). Conclusions. Intracerebral complicated ischemic stroke is accompanied by oxidative stress, as evidenced by elevated TBARS and carbonylated protein levels, which may contribute to progressive pathological changes in brain parenchyma. Monitoring serum carbonylated protein levels provides а more precise marker for assessing oxidative stress in ICIS, particularly in patients with а history of hypertensive encephalopathy. Further investigation of carbonylated protein accumulation dynamics requires comparative analysis of complicated and uncomplicated strokes, as well as different types of strokes according to their primary structural characteristics.