Посилення протисудомної дії при блокаді активності цитокінових рецепторів в умовах гострих генералізованих судом

Abstract

Метою роботи є зʼясування можливості виявлення протисудомної дії за умов сумісного застосування рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1-бета рецепторів та леветирацетаму за умов гострих генералізованих судом. Експериментальні дослідження проведено за умов гострої генералізованої епілептичної активності. Щурам системно уводили рекомбінантний антагоніст інтерлейкінових рецепторів та леветирацетам. Встановлено, що блокада активності інтерлейкінових рецепторів введенням рекомбінантного антагоністу інтерлейкінових рецепторів спричиняє захист тварин від гострих генералізованих судом. При цьому протисудомна ефективність системного введення рекомбінантного антагоністу інтерлейкінових рецепторів підсилюється при застосуванні леветирацетаму. Доведений протисудомний ефект реалізується за умов гострих генералізованих судом, ініційованих пентиленететразолом і каїновою кислотою. Автори висловлюють, що отримані результати свідчать про залучення запальної реакції в патогенетичні механізми судомного синдрому.

The purpose of the study is to determine the possibility of detecting anticonvulsant activity under the conditions of combined use of recombinant interleukin-1-beta receptor antagonist and levetiracetam under conditions of acute generalized seizures. Experimental studies were conducted under conditions of acute generalized epileptic activity. Rats were systemically administered recombinant interleukin receptor antagonist and levetiracetam. It was established that interleukin receptor activity block by a recombinant interleukin receptor antagonist administration protects animals from acute generalized seizures. At the same time, the anticonvulsant efficacy of a recombinant interleukin receptor antagonist systemic administration is enhanced by levetiracetam. The proved anticonvulsant effect is realized in conditions of acute generalized seizures initiated by pentylenetetrazol and kainic acid. The authors conclude that the obtained results indicate the involvement of the inflammatory reaction in the pathogenetic mechanisms of the convulsive syndrome.