Надлишкове надходження фтору в організм спричиняє розвиток флюорозу, що супроводжується порушеннями кісткового ремоделювання, ураженням зубів
і кісток щелеп, а також посиленням деградації білків
кісткової тканини. Розроблення ефективних методів
профілактики та корекції таких змін є актуальним
завданням сучасної стоматології та щелепно-лицьової хірургії. Метою дослідження було оцінити вплив
лікувально-профілактичного комплексу (ЛПК) на
активність протеаз у гомогенатах кісткової тканини щелеп щурів за умов моделювання флюорозу та
ортодонтичного втручання. Матеріали та методи.
Експерименти проведено на 40 щурах-самцях лінії
Wistar (4-місячного віку, масою 280±14 г), розподілених на 4 групи (n=10): інтактну (стандартний
раціон); модель флюорозу (60-денне споживання NaF
у дозі 10 мг F^–/кг); флюороз + ортодонтичне переміщення зубів на верхній щелепі; флюороз + ортодонтичне переміщення + ЛПК. Ортодонтичне втручання моделювали фіксацією лігатури між молярами
на 30 діб за методикою В.Н. Горохівського (2006).
У 4-й групі протягом останніх 30 діб перорально вводили ЛПК. У гомогенатах альвеолярної кістки щелеп
визначали загальну протеолітичну активність (ЗПА)
та активність еластази як маркери деградації білків
і резорбції кістки. Статистичне оброблення виконували в програмі STATISTICA 6.1 (t-критерій Стьюдента, р<0,01 вважали значущим). Результати дослідження. У щурів із флюорозом ЗПА зросла на 16,8%,
а активність еластази – на 28,0% відносно інтактних
тварин, що вказує на посилення протеолізу в кістковій тканині. Ортодонтичне втручання на тлі флюорозу спричинило подальше підвищення ЗПА на 89,7%
порівняно з інтактними та на 62,5% відносно моделі
флюорозу, а активність еластази зросла на 80,5% та
41,0% відповідно. Застосування ЛПК зменшувало ЗПА
на 49,8% та активність еластази на 41,9% порівняно
з нелікованими тваринами, нормалізуючи показники
до рівня інтактної групи. Висновки. Хронічна фториста інтоксикація та ортодонтичне втручання
в щурів індукують виражений дисбаланс протеолітичних процесів у кістковій тканині щелеп – посилення деградації білків (зростання загальної протеолітичної активності) супроводжується активацією
деструктивних ферментів (підвищення активності
еластази). Застосування запропонованого ЛПК на
тлі флюорозу достовірно гальмує протеолітичну
активність і запобігає посиленню резорбції кістки
за ортодонтичного навантаження, що проявляється
відновленням нормальних рівнів ферментів. Отримані
результати демонструють виражений протекторний ефект комплексу щодо білкового метаболізму
кісткової тканини та обґрунтовують доцільність
його подальшого вивчення як засобу профілактики
ускладнень флюорозу в ортодонтичній практиці.
Excessive fluoride intake into the body leads to the
development of fluorosis, which is accompanied by
disruptions in bone remodeling, damage to teeth and
jaw bones, as well as enhanced degradation of bone
tissue proteins. The development of effective methods for
prevention and correction of such changes represents
a pressing challenge in contemporary dentistry and
maxillofacial surgery. Aim of the study. To experimentally
evaluate the impact of a therapeutic-preventive complex
(TPC) on protease activity in homogenates of jaw bone
tissue in rats under conditions of fluorosis modeling
and orthodontic intervention. Materials and methods.
Experiments were conducted on 40 male Wistar rats
(4 months of age, body weight 280±14 g), divided into
4 groups (n=10): intact (standard ration); fluorosis
model (60-day consumption of NaF at a dose of 10 mg
F^–/kg); fluorosis + orthodontic tooth movement on the
upper jaw; fluorosis + orthodontic tooth movement +
TPC. Orthodontic intervention was modeled by ligature
fixation between molars for 30 days according to the
method of V.N. Gorokhovsky (2006). In the 4th group,
TPC was administered orally during the last 30 days.
In homogenates of alveolar jaw bone, total proteolytic
activity (TPA) and elastase activity were determined as
markers of protein degradation and bone resorption.
Statistical analysis was performed using STATISTICA 6.1
software (Student’s t-test, p<0.01 was considered
significant). Results. In rats with fluorosis, TPA increased
by 16.8%, and elastase activity by 28.0% relative to
intact animals, indicating enhanced proteolysis in bone
tissue. Orthodontic intervention against the background
of fluorosis caused a further increase in TPA by 89.7%
compared to intact animals and by 62.5% relative to the
fluorosis model, while elastase activity increased by 80.5%
and 41.0%, respectively. The application of TPC reduced
TPA by 49.8% and elastase activity by 41.9% (compared
to untreated animals, normalizing the parameters to the
level of the intact group. Conclusions. Chronic fluoride
intoxication and orthodontic intervention in rats induce
a pronounced imbalance in proteolytic processes in
jaw bone tissue – enhancement of protein degradation
(increase in total proteolytic activity) is accompanied by
activation of destructive enzymes (increase in elastase
activity). The application of the proposed TPC against
the background of fluorosis reliably inhibits proteolytic
activity and prevents the enhancement of bone resorption
under orthodontic load, as manifested by the restoration of
normal enzyme levels. The obtained results demonstrate a
pronounced protective effect of the complex on bone tissue
protein metabolism and substantiate the feasibility of its
further investigation as a means for preventing fluorosis
complications in orthodontic practice.
