Патофізіологічні механізми порушення азотистого обміну у нащадків щурів, опромінених у різних дозах

Abstract

Мета роботи - дослідити патофізіологічні механізми порушення азотистого обміну у нащадків щурів, народжених від тварин, опромінених різними дозами γ-випромінювання, та оцінити їхнє значення для формування міжпоколінних ефектів. Дослідження проведено на нащадках інтактних щурів та потомстві тварин, опромінених у дозах 3,0 і 5,82 Гр. Вивчали активність трансаміназ (АЛТ, АСТ) у печінці, серцевому та скелетному м’язах і крові, вміст амінокислот (аланіну, аспартату), показники добового діурезу, загальний азот сечі, швидкість білкового катаболізму та рівень загального білка у сироватці крові. Встановлено виражене пригнічення активності трансаміназ у печінці, серці та скелетних м’язах нащадків опромінених тварин, особливо у мітохондріальних компартментах, що свідчить про обмеження реакцій трансамінування та аноплеротичного поповнення циклу Кребса. Зниження пулу аланіну й аспартату у тканинах поєднувалося з їхнім підвищенням у крові, що відображає активацію катаболізму білків і цитолітичний синдром. Порушення азотистого обміну характеризувалося зменшенням добового діурезу, підвищенням концентрації та добової екскреції азоту сечі, зростанням швидкості білкового катаболізму і розвитком гіпопротеїнемії. Усі зміни у нащадків тварин, опромінених у різних дозах, мали дозозалежний характер: від відносно компенсованих зрушень при дозі опромінення батьків у 3,0 Гр до стану метаболічної декомпенсації при дозі опромінення у 5,82 Гр. γ-опромінення статевозрілих щурів зумовлює у їхніх нащадків системний білково-азотистий дисбаланс, що поєднує зниження інтенсивності трансамінування у тканинах із гіпертрансаміназемією, аміноацидемією, азотурією та гіпопротеїнемією. Отримані результати свідчать про формування хронічної метаболічної дезінтеграції та втрату адаптаційної спроможності у потомства, що є ключовим патофізіологічним механізмом міжпоколінних ефектів іонізувального випромінювання.

The purpose of the work was to investigate the pathophysiological mechanisms of nitrogen metabolism disturbances in the offspring of rats born to parents irradiated with different doses of γ-radiation and to assess their significance in the formation of intergenerational effects. The study was conducted on the offspring of intact rats and the progeny of animals irradiated at doses of 3.0 and 5.82 Gy. The activity of transaminases (ALT, AST) was examined in the liver, heart, skeletal muscles, and blood, along with the content of amino acids (alanine, aspartate), daily diuresis, total urinary nitrogen concentration and daily excretion, protein catabolism rate, and total serum protein level. A pronounced suppression of transaminase activity was established in the liver, heart, and skeletal muscles of the offspring of irradiated animals, especially in the mitochondrial compartments, indicating limitations in transamination reactions and anaplerotic replenishment of the Krebs cycle. A decrease in alanine and aspartate pools in tissues was combined with their increase in blood, reflecting activation of protein catabolism and the development of a cytolytic syndrome. Nitrogen metabolism disorders were characterized by reduced daily diuresis, increased urinary nitrogen concentration and excretion, accelerated protein breakdown, and hypoproteinemia. All changes in the offspring of animals irradiated at different doses exhibited a clear dosedependent character: from relatively compensated shifts at a parental irradiation dose of 3.0 Gy to metabolic decompensation at 5.82 Gy. γ-irradiation of sexually mature rats induces systemic protein-nitrogen imbalance in their offspring, combining reduced transamination intensity in tissues with hypertransaminasemia, aminoacidemia, azoturia, and hypoproteinemia. The results indicate the development of chronic metabolic disintegration and loss of adaptive capacity in the offspring, which represents a key pathophysiological mechanism of the intergenerational effects of ionizing radiation.