Мета роботи – встановлення можливого зв’язку null-алелів глутатіон-S-трансферази-µ, глутатіон-S-трансферази-θ та поліморфізму генів NAT2 (2*4, 2*5, 2*6, 2*7) із патофізіологічним станом нирок хворих на легеневий туберкульоз при лікуванні їх ПТП.
The work confirmed that the number of patients with pulmonary tuberculosis with microalbuminuria disorder is significantly higher (p<0.05) than the number of patients with high levels of urine general protein. NAT2 heterozygous, NAT2 homozygous, del GSTM1, del GSTT1 genotypes and the presence of allele NAT2*2*5 are associated with the renal excretory function disorder under the influence of toxic anti-TB drugs. In patients with GSTT1 gene deletion 100% incidence of renal excretory function disorders is at the prehospital stage.
Было установлено, что среди обследованных больных легочным туберкулезом количество пациентов с нарушением микроальбуминурии достоверно больше (р<0,05) количества пациентов с высокими показателями общего белка мочи. Генотипы NAT2 гетерозиготы, NAT2 гомозиготы, del GSTM1, del GSTТ1 и наличие аллеля NAT2*2*5 ассоциированы с нарушением выделительной функции почек под токсическим воздействием противотуберкулезных препаратов. В группе больных с делецией гена GSTT1 обнаружили в 100 % случаев частоту нарушения выделительной функции почек еще на догоспитальном этапе.
