Синдром червоного вуха є рідкісним клінічним феноменом, що характеризується епізодами однобічної гіперемії вушної раковини, яка поєднуються з локальним пекучим болем різної інтенсивності. Етіологія синдрому червоного вуха залишається гетерогенною та включає як первинні ідіопатичні форми, так і вторинні варіанти, асоційовані з мігренню, вегетативними тригемінальними цефалгіями, патологією скронево-нижньощелепного суглоба, а також ураженням шийних спинномозкових корінців. Патогенез синдрому червоного вуха поєднує периферичні нейрогенні механізми та автономну дизрегуляцію, зокрема порушення симпатичної іннервації судин зовнішнього вуха, антидромне вивільнення вазоактивних нейропептидів та залучення трійчасто-автономних кіл. Особливу роль у вторинних формах синдрому може відігравати ураження корінців C2–C3 та великого вушного нерва, що призводить до локальної вазодилатації та больового синдрому. Незважаючи на наявність поодиноких описів у науковій літературі, синдром червоноговуха все ще залишається недостатньо вивчений, а обмежена кількість клінічних спостережень ускладнює розуміння патофізіологічних механізмів розвитку синдрому та формування стандартизованих діагностичних та терапевтичних підходів. Метадослідження–представлення клінічного випадку синдрому червоного вуха, асоційованого з C3-радикулопатією при тракційному ураженні шийного сплетення, а також аналіз можливих механізмів розвитку синдрому, клінічних особливостей перебігу та ефективності застосованої терапії. ВисновкиПредставлений клінічний випадок демонструє можливість розвитку синдрому червоного вуха після механічного впливу на шийний відділ хребта з подальшим формуванням C3-радикулопатії. Отримані клінічні дані підтверджують важливу роль у патогенезі синдрому ураження великого вушного нерва та механізмів автономної дизрегуляції. Застосування нестероїдних протизапальних засобів супроводжувалося лише частковим зменшенням больового синдрому та не впливало на вираженість гіперемії вушної раковини, тоді як системна кортикостероїдна терапія призвела до повного регресу больового синдрому та вегетативних проявів у короткі терміни. Обмежена кількість подібних повідомлень у літературі підкреслює необхідність подальших досліджень патофізіології синдромучервоного вуха та оптимізації терапевтичних підходів до його лікування при первинних і вторинних формах.
Red ear syndrome is a rare clinical phenomenon characterised by episodes of unilateral hyperaemiaof the auricle accompanied by local burning pain of varying intensity. The aetiology of red ear syndrome remains heterogeneous and includes both primary idiopathic forms and secondary variants associated with migraine, trigeminal autonomic cephalalgias, temporomandibular joint disorders, and cervical spinal nerve root pathology. The pathogenesis of red ear syndrome involves a combination of peripheral neurogenic mechanisms and autonomic dysregulation, including impaired sympathetic innervation of the external ear vasculature, antidromic release of vasoactive neuropeptides, and involvement of trigeminal–autonomic circuits. In secondary forms of the syndrome, particular importance may be attributed to lesions of the C2–C3 nerve roots and the great auricular nerve, leading to local vasodilation and pain. Despite being reported in the literature, red ear syndrome remains poorly understood, and the limited number of clinical observations hinders clarification of its pathophysiological mechanisms and the development of standardised diagnostic and therapeutic approaches. The aimof this article is to present a clinical case of red ear syndrome associated with C3 radiculopathy due to traction injury of the cervical plexus, and to analyse the possible mechanisms of syndrome development, clinical features of its course, and the effectiveness of the applied therapy.ConclusionsThe presented clinical case demonstrates the possibility of red ear syndrome developing after mechanical impact on the cervical spine, with subsequent formation of C3 radiculopathy. The obtained clinical data support the important role of great auricular nerve involvement and mechanisms of autonomic dysregulation in the pathogenesis of the syndrome. The use of non-steroidal anti-inflammatory drugs was associated with only partial reduction of pain and did not affect the severity of auricular hyperaemia, whereas systemic corticosteroid therapy resulted in complete and rapid regression of both pain and autonomic manifestations. The limited number of similar reports in the literature highlights the need for further investigation of the pathophysiology of red ear syndrome and for optimisation of therapeutic approaches to its management in both primary and secondary forms.
