Імунодефіцитні стани та дисбіоз кишечнику призводять до системних порушень гомеостазу, що супроводжуються розвитком запалення, оксидативного стресу та ушкодженням органів, зокрема печінки.
Для таких умов характерне підвищення маркерів ураження печінки – рівня загального білірубіну та активності трансаміназ (аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази) – у сироватці крові, що відображає цитолітичні та холестатичні процеси в печінці
Мета дослідження. Оцінити вплив лікувально-профілактичного комплексу препаратів з антиоксидантною, імуностимулювальною, ранозагоювальною та протизапальною дією на показники печінкових
маркерів (загальний білірубін, АлАТ, АсАТ) у сироватці крові щурів за умов експериментального імунодефіциту та дисбіозу кишечнику.
Матеріали та методи. Дослідження проведено на 30 статевозрілих самцях щурів лінії Wistar,
розподілених на 3 групи: інтактну (n = 10), групу з моделюванням імунодефіциту та дисбіозу (n = 10) та
групу з поєднаною патологією, якій протягом 30 діб вводили лікувально-профілактичний комплекс (n =
10). Імунодефіцит моделювали циклофосфаном (50 мг/кг, дві внутрішньом’язові ін’єкції з інтервалом 2
доби), дисбіоз – додаванням до питної води антибіотика лінкоміцину (70 мг/кг) протягом 5 діб. Через 7
діб після індукції патології розпочинали пероральне введення комплексу препаратів (антоксидантного,
імуностимулюючого, протизапального та репаративного типу дії) протягом 30 діб. У сироватці крові
визначали концентрацію загального білірубіну та активність АлАТ і АсАТ загальноприйнятими
біохімічними методами. Статистичну обробку результатів проводили з використанням t-критерію
Стьюдента; різницю вважали достовірною при p < 0,01.
Результати дослідження. В групі щурів з імунодефіцитом і дисбіозом відзначено статистично значуще підвищення рівня загального білірубіну у 3,1 раза, активності АлАТ – у 3,0 раза та АсАТ – у 2,7 раза
порівняно з інтактними тваринами. Це свідчить про розвиток вираженого ушкодження печінки (гепатоцитолізу і холестазу) за умов поєднаної патології. Застосування комплексу препаратів протягом 30 діб
призвело до суттєвого зниження рівня печінкових маркерів у сироватці: концентрація білірубіну зменшилася на 58,1 %, активність АлАТ – на 51,8% та АсАТ – на 53,8 % відносно нелікованих тварин. Показники комплексної терапії наблизилися до рівня інтактної групи, що демонструє виражені гепатопротекторні
властивості запропонованого комплексу.
Висновки. Розроблений лікувально-профілактичний комплекс ефективно гальмує цитолітично-запальні та холестатичні порушення в печінці за умов експериментального імунодефіциту й дисбіозу, що підтверджує доцільність його подальшого вивчення як засобу для корекції оксидативно-запальних уражень
печінки при поєднаній патології.
Immunodeficiency states and intestinal dysbiosis lead to systemic disturbances of homeostasis accompanied
by inflammation, oxidative stress, and organ damage, particularly to the liver. These conditions are characterized
by increased circulating indicators of hepatic injury—total bilirubin concentration and the activities of
transaminases (alanine aminotransferase, ALT; aspartate aminotransferase, AST)—which reflect cytolytic and
cholestatic processes in the liver.
The purpose of the study to evaluate the impact of a therapeutic-prophylactic drug complex with antioxidant,
immunostimulatory, wound-healing, and anti-inflammatory properties on hepatic markers (total bilirubin, ALT,
AST) in rat serum under experimental immunodeficiency and intestinal dysbiosis.
Materials and methods. Thirty adult male Wistar rats were allocated to three groups (n = 10 each): an intact
control; a pathology group with induced immunodeficiency and dysbiosis; and a pathology + treatment group that
received the therapeutic-prophylactic complex for 30 days. Immunodeficiency was induced with cyclophosphamide (50 mg/kg; two intramuscular injections 48 h apart), while dysbiosis was produced by adding lincomycin
(70 mg/kg) to the drinking water for five days. Seven days after pathology induction, oral administration of the
drug complex (antioxidant, immunostimulatory, anti-inflammatory, and reparative components) was initiated and
continued for 30 days. Total bilirubin concentration and ALT/AST activities were measured in serum using standard biochemical methods. Data were analyzed with Student’s t-test; differences were considered significant at p
< 0.01.
Research results. In the immunodeficiency + dysbiosis group, total bilirubin increased 3.1-fold, ALT activity
3.0-fold, and AST activity 2.7-fold versus intact animals, indicating pronounced hepatocellular injury (cytolysis
and cholestasis). Thirty-day treatment with the drug complex significantly lowered these markers: total bilirubin
decreased by 58.1 %, ALT by 51.8 %, and AST by 53.8 % relative to untreated pathological rats. The treated
values approached those of the intact group, demonstrating marked hepatoprotective effects of the complex.
Conclusions. The therapeutic-prophylactic complex effectively attenuates cytolytic-inflammatory and cholestatic disturbances in the liver under experimental immunodeficiency and dysbiosis, supporting its further investigation as a corrective agent for oxidative-inflammatory hepatic injury in combined pathology.
