Генералізований пародонтит є хронічним запальним захворюванням із багатофакторним патогенезом, перебіг
якого значною мірою модулюється системними станами, включаючи атеросклероз. Обидві патології мають спільні
механізми, такі як хронічне системне запалення, ендотеліальна дисфункція та зміни кісткового ремоделювання.
У зв’язку з цим зростає інтерес до вивчення генетичних чинників, здатних впливати на індивідуальну тяжкість перебігу
пародонтиту, особливо у пацієнтів із супутніми судинними захворюваннями.
Мета дослідження – визначити особливості розподілу поліморфізмів генів VDR (BsmI), CASR (A986S), PTH
(rs6256), CALCR (C/T), MTHFR (C677T) та OPN (C/T) у пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі супутнього
атеросклерозу та встановити їх можливий зв’язок із тяжкістю перебігу захворювання пародонта.
Матеріали та методи. У дослідження включено 15 пацієнтів із генералізованим пародонтитом та підтвердженим
атеросклерозом. Пацієнтів поділено на групи в залежності від ступеня генералізованого пародонтиту: І, І‑ІІ ст. (n = 9) та
ІІ, ІІ‑ІІІ ст. (n = 6). Генотипування поліморфізмів VDR (BsmI), CASR (A986S), PTH (rs6256), CALCR (C/T), MTHFR (C677T) та
OPN (C/T) здійснювали методом алель-специфічної трипраймерної ПЛР з подальшим електрофоретичним аналізом. Розподіл
генотипів порівнювали між клінічними групами методом аналізу частот. Дослідження має пілотний характер. Дослідження
здійснювалося з дотриманням принципів Етичного кодексу Всесвітньої медичної асоціації (Гельсінська декларація), що
підтверджено висновком Комісії з питань біоетики ДУ «ІСЩЛХ НАМН» (протокол №1011 від 14.04.2022). Розподіл генотипів
між групами оцінювали за методом простого порівняння частот. У зв’язку з малою кількістю спостережень дослідження
має пілотний характер і спрямоване на виявлення потенційних тенденцій без використання інференційної статистики,
що може спотворити результати при малій вибірці. Особливу увагу приділено аналізу генотипів, які потенційно пов’язані
з ремоделюванням кісткової тканини та системними запальними процесами, характерними для поєднання пародонтиту й
атеросклерозу. Дослідження є фрагментом науково- дослідної роботи «Корекція порушень процесів остеогенезу при лікуванні
та профілактиці ускладнень стоматологічних захворювань у воєнний час», державна реєстрація No 0123U103247.
Результати. Серед досліджених генетичних маркерів лише поліморфізм CALCR (C/T) показав чітку асоціацію
з тяжкістю перебігу пародонтиту: генотип TT реєстрували у 83,3% пацієнтів із ГП ІІ‑ІІІ ступеня, тоді як у групі І‑ІІ ст.
переважав варіант CT. Поліморфізми VDR (BsmI), CASR (A986S), MTHFR (C677T) та OPN (C/T) не продемонстрували
значущого зв’язку з клінічними проявами. Поліморфізм PTH rs6256 (G>A) показав тенденцію до більшої частоти генотипу
AA у пацієнтів із легшими формами пародонтиту, що може свідчити про потенційно модулювальний ефект алеля A. Усі
пацієнти мали атеросклероз, який формує фон системного запалення та може модифікувати генетичні впливи.
Висновки. Поліморфізм CALCR (C/T) є потенційним молекулярно-генетичним предиктором тяжкого перебігу
генералізованого пародонтиту у пацієнтів із супутнім атеросклерозом. В інших генах (VDR, CASR, MTHFR, OPN)
асоціацій із тяжкістю перебігу не виявлено. Поліморфізм PTH rs6256 продемонстрував тенденцію до протекторного
впливу алеля A. Генетичний вплив на перебіг пародонтиту може змінюватися під впливом системного запалення при
атеросклерозі; необхідні подальші дослідження з більшою вибіркою.
Generalised periodontitis is a chronic inflammatory disease with a multifactorial pathogenesis, the progression of which is substantially
modulated by systemic comorbidities, including atherosclerosis, with which it exhibits shared pathobiological pathways, including chronic
systemic inflammation, endothelial dysfunction, and alterations in bone remodelling. Consequently, there is growing interest in investigating
genetic factors that may influence the individual severity of periodontitis, particularly in patients with concomitant vascular diseases.
Aim: To determine the distribution of of polymorphisms in VDR (BsmI), CASR (A986S), PTH (rs6256), CALCR (C/T), MTHFR
(C677T), and OPN (C/T) in patients presenting with generalized periodontitis and concomitant atherosclerosis, and to assess association
of these variants with clinical severity of periodontal disease.
Materials and Methods. A total of fifteen patients diagnosed with generalized periodontitis and confirmed atherosclerosis were
included. Participants were classified according to clinical severity into stages I‑II (n = 9) and stages II, II‑III (n = 6) periodontitis
subgroups. Genotyping of VDR (BsmI), CASR (A986S), PTH (rs6256), CALCR (C/T), MTHFR (C677T), and OPN (C/T) was performed
by means of allele-specific triprimer polymerase chain reaction with agarose gel electrophoresis. Genotype frequencies were compared
between the two clinical subgroups. This study has a pilot character. The study was conducted in compliance with the principles of the
World Medical Association’s Ethical Code (Declaration of Helsinki), as confirmed by the conclusion of the Bioethics Committee of
the State Institution «Institute of Stomatology and Maxillofacial Surgery of the NAMS» (Protocol No. 1011 dated 14 April 2022). The
study forms part of the research project entitled «Correction of Impairments in Osteogenesis Processes in the Treatment and Prevention
of Complications of Dental Diseases During Wartime», State Registration No. 0123U103247.
Results. A statistically significant association with disease severity was observed exclusively for the CALCR (C/T) polymorphism. The
TT genotype was detected in 83.3% of individuals with severe periodontitis, whereas the CT genotype predominated in the I‑II stage subgroup.
The polymorphisms VDR (BsmI), CASR (A986S), MTHFR (C677T), and OPN (C/T) did not demonstrate a significant association with
clinical manifestations. The PTH rs6256 (G>A) polymorphism exhibited a trend towards a higher frequency of the AA genotype in patients
with milder forms of periodontitis, which may indicate a potential modulatory effect of the A allele. The universal presence of atherosclerosis
across the cohort may have exerted a systemic inflammatory influence capable of modifying the phenotypic expression of genetic variants.
Conclusions. The CALCR (C/T) polymorphism may serve as a potential genetic marker predictive of severe generalized periodontitis
in patients with concomitant atherosclerosis. No clinically meaningful associations were demonstrated for polymorphisms in VDR,
CASR, MTHFR, or OPN. The PTH rs6256 polymorphism demonstrated a trend towards a protective effect of the A allele. The genetic
influence on the course of periodontitis may be modified by systemic inflammation associated with atherosclerosis; further studies with
larger sample sizes are required.
