Особливості запального профілю у пацієнтів з бронхіальною астмою та коморбідним ожирінням

Abstract

Частка пацієнтів з надлишковою масою тіла (НадМТ) або ожирінням продовжує зростати. Це призводить до зростання кількості випадків поєднаної або коморбідної бронхіальної астми (БА) пов'язаної з НадМТ або ожирінням. Така клінічна ситуація стає особливою проблемою для лікування БА, тому що такі пацієнти вживають більшу кількість ліків, мають знижену чутливість до стероїдів, тривалішу госпіталізацію, гіршу якість життя та більшу тяжкість захворювання порівняно зі пацієнтами, які мають нормальну масу тіла (МТ) та астму. Мета. Оцінити особливості запального профілю у пацієнтів з БА та коморбідним ожирінням і визначити їхній вплив на перебіг та контроль захворювання. Матеріали та методи. Обстежено 285 хворих на БА: 216 з ожирінням/надлишковою МТ (ІМТ 31,7 ± 0,5 кг/м2) та 69 з нормальною МТ (ІМТ 23,7 ± 0,5 кг/м2). Обстеженим виконано загальний аналіз крові, цитологію мокротиння, визначення рівнів IL-4, IL-5, IL-6, IL-1, прокальцитоніну, феритину, FeNO. Контроль БА оцінювали за опитувальником ACQ (Asthma Control Questionnaire). Результати та їх обговорення. У групі БА+ожиріння виявлено достовірно вищі показники лейкоцитів, еозинофілів, IL-6, IL-1, феритину й прокальцитоніну (0,42 ± 0,02 проти 0,22 ± 0,01 нг/мл, p<0,05). Встановлено тісний прямий зв’язок між індексом маси тіла (ІМТ) та прокальцитоніном (r≈0,72; p<0,001). Рівень FeNO у пацієнтів з ожирінням був нижчим, але різниця між групами була статистично незначущою. За результатами ACQ у цієї групи відзначено гірший контроль астми (p<0,05). Це свідчить про формування специфічного імунозапального фенотипу БА з високою активністю системного запалення та меншою керованістю її перебігу. Висновки. БА з ожирінням характеризується підвищенням прозапальних маркерів та прокальцитоніну. Встановлено прямий тісний зв’язок між ІМТ та рівнем прокальцитоніну. Коморбідність з ожирінням асоціюється зі зниженим контролем астми. Ожиріння формує імунозапальний фенотип БА, що обумовлює тяжчий перебіг захворювання.

The prevalence of overweight (OW) and obesity is steadily increasing. This leads to an increasing number of cases of combined or comorbid bronchial asthma (BA) associated with OW or obesity. Such a clinical situation becomes a particular challenge for BA treatment, as these patients require more medications, show reduced sensitivity to corticosteroids, have longer hospital stays, worse quality of life, and greater disease severity compared to patients with normal body weight (BW) and asthma. Objective. To assess the characteristics of the inflammatory profile in patients with BA and comorbid obesity, and to determine its impact on the course and control of the disease. Materials and Methods. A total of 285 patients with BA were examined: 216 with obesity/overweight (BMI 31.7 ± 0.5 kg/m2) and 69 with normal BW (BMI 23.7 ± 0.5 kg/m2). Assessements included complete blood count, sputum cytology, and measurement of IL-4, IL-5, IL-6, IL-1, procalcitonin, ferritin, and FeNO levels. Asthma control was assessed using the Asthma Control Questionnaire (ACQ). Results and Discussion. In the BA+obesity group, significantly higher levels of leukocytes, eosinophils, IL-6, IL-1, ferritin, and procalcitonin were found (0.42 ± 0.02 vs. 0.22 ± 0.01 ng/ml, p<0.05). A strong positive correlation was established between body mass index (BMI) and procalcitonin (r≈0.72; p<0.001). The FeNO level in obese patients was lower, but the difference between groups was not statistically significant. According to ACQ results, this group had poorer asthma control (p<0.05). These findings indicate the formation of a specific immuno-inflammatory BA phenotype with high systemic inflammatory activity and poorer disease manageability. Conclusions. BA with obesity is characterized by elevated pro-inflammatory markers and procalcitonin. A strong positive correlation was found between BMI and procalcitonin levels. Comorbidity with obesity is associated with reduced asthma control. Obesity forms an immuno-inflammatory BA phenotype, which determines a more severe course of the disease.