Серед факторів, що впливають на структурно-функціональний стан клітин кісткової тканини, крім багатьох інших, називають і вітамін D, який реалізує свою
дію в організмі людини у вигляді активного метаболіту – 1,25(OH)2D3 (кальцитріол). Згідно із сучасними
уявленнями, цикл кісткового ремоделювання полягає
у зміні його основних фаз: після резорбції кістки остеокластами за допомогою остеобластів формується
остеоїд, який надалі мінералізується й утворюється
нова кісткова тканина. Цей процес жорстко контролюється ендокринними факторами, серед яких активний метаболіт вітаміну D3 – 1,25(OH)2D3 – важливий
для життєдіяльності та мінералізації кісткової тканини, може діяти опосередковано або прямо. Дефіцит
вітаміну D порушує засвоєння кальцію та фосфору,
які потрібні для здоров’я кісток, а також негативно
впливає на імунну систему й обмін речовин. Це призводить до ослаблення організму, зниження апетиту,
порушень роботи внутрішніх органів і, як наслідок,
втрати ваги. Основні ланцюги механізму зниження
ваги в експериментальних тварин: ослаблення кісткової тканини, зниження апетиту, порушення обміну
речовин, ослаблення імунітету. Все це може позначитися на процесі загоєння зони деструкції кісткової
тканини, зокрема за деструктивних форм апікального
періодонтиту. Мета дослідження – дослідити вплив
запропонованого лікувально-профілактичного комплексу на приріст маси тіла щурів за умов карієсогенної
дієти й аліментарного дефіциту вітаміну D. Матеріали та методи. Самці білих щурів віком 4 місяці розподілили по 10 особин у три групи: 1) інтактна, що
споживала повноцінну дієту без нанесення травми;
2) патологія – травма ділянки нижньої щелепи в проєкції коренів молярів і моделювання аліментарного
гіповітамінозу D на тлі карієсогенної дієти (ТDK);
3) лікування – травма ділянки нижньої щелепи в проєкції коренів молярів, введення лікувально-профілактичного комплексу на тлі моделювання аліментарного
гіповітамінозу D із застосуванням карієсогенної дієти
(ТDK + ЛПК). Тривалість експерименту – 33 доби.
Щурів зважували на 4, 12, 20, 26 та 33-тю добу експерименту для обчислення необхідної щодобової кількості вітамінів і препаратів залежно від маси тіла
щурів. З кожним зважуванням розраховували прирости маси тіла щурів порівняно з їх початковою
масою. Результати. Аналіз динаміки зміни середньої
маси тіла щурів у дослідних групах показав, що утримання на карієсогенній дієті гальмувало зростання
ваги тіла щурів другої та третьої груп. Дослідження
свідчить про негативний вплив високосахарозної
дієти на темпи росту маси тіла щурів, що також
спостерігається в інших дослідженнях, пов’язаних
з утриманням щурів на карієсогенній дієті. Приріст
маси тіла в щурів групи (ТDK) майже втричі менше,
ніж у щурів інтактної групи, а в групі ТDK + ЛПК
приріст був менший за інтактний показник в 1,4 раза.
Це свідчить про позитивний вплив ЛПК на метаболізм щурів на тлі споживання високовуглеводної дієти
та D-гіповітамінозу. Висновки. Введення щурам 3-ї
групи ЛПК знизило стимулюючий ефект вітаміну А на
приріст ваги щурів і протягом принаймні 26 діб експерименту суттєво гальмувало розвиток гіпервітамінозу А й підтримувало такий набір маси тіла щурами
в умовах споживання високосахарозного раціону, який
статистично не відрізнявся від інтактного показника, імовірно, завдяки надходженню до організму
вітаміну D3 та рослинних екстрактів і муміє, унаслідок чого приріст маси тіла щурів 3-ї групи наприкінці
експерименту був більш ніж вдвічі вищим, ніж у щурів
2-ї групи. Це вказує на високу ефективність пропонованого ЛПК у стабілізації нормального зростання
ваги тварин в умовах розвитку гіпервітамінозу А та
споживання карієсогенного раціону з дефіцитом необхідних вітамінів, насамперед вітаміну D3. Слід зазначити, що впродовж останнього тижня посилювалося
відставання за приростом маси тіла щурів 3-ї групи
від інтактної групи: з 1,65 до 7,45 %. Це свідчить про
те, що доза ЛПК, дія якого була дуже ефективною
протягом перших 4 тижнів експерименту, наприкінці
експерименту виявилася недостатньою для протидії
негативному впливу накопиченню вітаміну А й високого надходження цукру до організму щурів. Можливо,
для моделювання гіповітамінозу D вибрано надвисоку
дозу вітаміну A.
Among the factors affecting the structural and functional
state of bone cells, among many others, include vitamin
D, which implements its action in the human body in the
form of an active metabolite – 1.25(OH)2d3 (calcitriol).
According to existing modern concepts, the cycle of bone
remodeling consists in changing its main phases: after
bone resorption by osteoclasts, an osteoid is formed
with the help of osteoblasts, which is further mineralized
and new bone tissue is formed. This process is strictly
controlled by endocrine factors, among which the active
metabolite of vitamin D3 – 1.25(OH)2d3 – important for
the vital activity and mineralization of bone tissue, can
act indirectly or directly. Vitamin D deficiency disrupts
the absorption of calcium and phosphorus, which are
essential for bone health, and negatively affects the
immune system and metabolism. This leads to a weakening
of the body, a decrease in appetite, disorders of the internal
organs and, as a result, weight loss. The main chains of
the mechanism of weight loss in experimental animals:
weakening of bone tissue, decreased appetite, metabolic
disorders, weakened immunity. All this can affect the
healing process of the bone destruction zone, in particular
in destructive forms of apical periodontitis. Purpose of
the study. To study the effect of the proposed therapeutic
and preventive complex on rat body weight gain under
conditions of a caries-causing diet and alimentary vitamin
D deficiency. Materials and methods. Male white rats
aged 4 months were divided into 10 individuals into three
groups: 1) intact, consumed a full – fledged diet without
injury; 2) pathology – trauma of the lower jaw area in
the projection of molar roots and modeling of alimentary
hypovitaminosis D against the background of a cariescausing diet (TDK); 3) treatment-trauma of the lower
jaw area in the projection of molar roots, introduction
of a therapeutic and preventive complex against the
background of modeling of alimentary hypovitaminosis D
using a caries-causing diet (TDK + LPC). The duration
of the experiment is 33 days. Rats were weighed on Days
4, 12, 20, 26, and 33 of the experiment to calculate the
required daily amount of vitamins and medications
depending on the rats’ body weight. At each weigh-in, the
weight gain of the rats relative to their initial weight was
calculated. Results. Analysis of the dynamics of changes in
the average body weight of rats in the experimental groups
showed that keeping rats on a caries-causing diet led to
inhibiting the growth of body weight in rats of the second
and third groups. The study suggests a negative effect of a
high-sugar diet on the growth rate of body weight in rats,
which is also observed in other studies related to keeping
rats on a caries-causing diet. Body weight gain in the group
rats (TDK) is almost three times less than in the Intact
Group rats, and in the TDK + LPC group, the increase was
1.4 times less than in the Intact Group. This indicates a
positive effect of HDL on rat metabolism when consuming
a high-carb diet and D-hypovitaminosis. Conclusions.
Administration of LPC to rats of the 3rd Group reduced
the stimulating effect of vitamin A on rat weight gain
and for at least 26 days of the experiment significantly
inhibited the development of hypervitaminosis A and
maintained such weight gain by rats under the conditions
of consumption of a high-sugar diet, which did not differ
statistically from the intact indicator, probably due to the
intake of vitamin D3 and plant extracts and mummies, as
a result of which the body weight gain of rats of the 3rd
Group at the end of the experiment was more than twice
as high as in rats of the 2nd group. This indicates the high
effectiveness of the proposed LPC in stabilizing the normal
weight growth of animals in the context of the development
of hypervitaminosis A and the consumption of a cariescausing diet with a deficiency of essential vitamins,
primarily vitamin D3. It should be noted that over the
past week, the lag in body weight gain in rats of the 3rd
Group from the Intact Group has increased: from 1.65 to
7.45%. This indicates that the dose of HDL, which was
very effective during the first 4 weeks of the experiment,
at the end of the experiment was insufficient to counteract
the negative effects of vitamin A accumulation and high
sugar intake in the rats. An ultra-high dose of vitamin A
may have been chosen to model hypovitaminosis D.
