Odesa National Medical University, Odesa, Ukraine
Introduction. Diabetes mellitus (DM) is one of the most acute medical and social problems in modern society. The leading link in the
pathogenesis of diabetes is a persistent increase in blood glucose and insulin resistance of target cells, which in turn leads to complications.
Endothelial cells are the first to be affected by high blood glucose concentrations. Hyperglycaemia activates protein kinase C, leads to the
accumulation of glycosylated proteins, an increase in the content of oxidised plasma lipoproteins, which causes disruption of vascular energy
metabolism and endothelial cell damage
Materials and Methods. The experimental study was carried out on rats of both sexes of the Wistar line, weighing 180–200 g, aged
3 months. During the experiment, the animals were divided into two groups – 18 rats each: Group I – intact animals; Group II – animals with
modelled diabetes mellitus.
Results. It has been established that diabetes mellitus increases vasoconstrictor mediators such as endothelin-1 against the background of
a decrease in the activity of endothelial NO synthase, which indicates a violation of the physiological synthesis of nitric oxide, and accordingly
leads to the development of endothelial dysfunction in the modelled pathological condition.
Conclusions. In type 2 diabetes mellitus, a whole cascade of pathological reactions in the vascular endothelium unfolds. As a result,
persistent endothelial dysfunction develops, which leads to the fact that the vascular endothelium itself is involved in the pathogenesis of type
2 diabetes and causes a number of other complications
В експериментальному дослідженні на статевозрілих щурах із змодельованим цукровим діабетом 2-го типу було показано роль
медіаторів пошкодження в розвитку ендотеліальної дисфункції. Встановлено, що при цукровому діабеті спостерігається підвищення вазоконстрикторних медіаторів, таких як ендотелін-1 на тлі зменшення активності ендотеліальної NO-синтази, що свідчить про
порушення фізіологічного синтезу оксиду азоту, і відповідно призводить до розвитку дисфункції ендотелію на тлі змодельованого
патологічного стану. Усі ці складові можуть призводити до прогресування мікроангіопатичних ускладнень.
