Abstract:
Актуальність теми. Термічне ушкодження шкіри і його системний прояв — опікова хвороба (ОХ) залишаються у фокусі уваги сучасних медичних досліджень, присвячених як вивченню патогенезу даного патологічного стану так і розробці нових методів терапії. Термічні ураження є однією з найактуальніших медико-соціальних проблем сучасної медицини у світі, у тому числі в Україні (Козинець Г.П. та співавт., 2014; Салютін Р.В. та співавт., 2021; Branski L.K. et al., 2018; Datta P.K. et al., 2022). Актуальність проблеми терапії термічного опіку шкіри й ОХ зумовлена зростанням кількості опікових ушкоджень у сучасному суспільстві, недостатньою ефективністю існуючих методів терапії, високою частотою розвитку ускладнень системного характеру (Abraham P. et al., 2023; Asuku M., Shupp J.W., 2023; Barrett L.W. et al., 2019).
В нашій країні від опіків щорічно страждає більше 45 тис. людей, вони посідають третє місце в структурі смертності внаслідок усіх отриманих травм, поступаючись за частотою лише транспортному травматизму (Заруцький Л.Я. та співавт., 2018; Чернякова Г.М. та співавт., 2016). Незважаючи на значні успіхи, досягнуті у лікуванні даної патології, летальність серед тяжкоопечених залишається високою, особливо при критичних (40–50 % поверхні тіла) та надкритичних (понад 50 %) глибоких опіках (Козинець Г.П. та співавт., 2014).
Мета та завдання дослідження. Мета дисертаційного дослідження − дослідження патофізіологічних механізмів ураження щитоподібної залози при термічній травмі шкіри та розробка комплексу патогенетично обгрунтованих заходів терапії гормонально-залежних дизрегуляційних станів.
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове розв’язання актуальної наукової проблеми, яка полягає у з’ясуванні патогенезу ініційованої опіком шкіри морфофункціональної дисфункції щитоподібної залози, розвитку патологічної дизрегуляції органів та систем зі зламом регуляторних процесів. Отримані результати дослідження дали змогу розробити нові підходи до патогенетично обґрунтованої фармакологічної терапії ураження щитоподібної залози при опіку шкіри та довести протиопікову й тиреопротекторну ефективність гіперосмолярних колоїдних розчинів лактопротеїну з сорбітолом і HAES-LX-5 %.
1. Патогенетичні механізми ураження щитоподібної залози внаслідок опіку шкіри включають до себе максимальний апоптоз тироцитів з одночасним вираженим зниженням синтезу ДНК, що найсуттєвіше проявляється через 3 доби зниженням показників S-фази тироцитів та підвищенням рівня клітин, які знаходяться в інтервалі SUB-G0G1. Уведення при цьому 0,9 % розчину NaCl є недостатнім для усунення встановлених внутрішньоклітинних порушень.
2. Застосування гіперосмолярних розчинів лактопротеїну з сорбітолом або HAES-LX-5 % в динаміці післяопікового періоду виявилося ефективним в аспекті відновлення синтезу ДНК тироцитами (показник S-фази) та пригнічення фрагментації ДНК і зменшення апоптозу (інтервал SUB-G0G1), починаючи з 21-ї доби й до кінця досліду (р<0,05). Ефективність HAES-LX-5 % за вказаними морфометричними параметрами перевищувала відповідну розчину лактопротеїну з сорбітолом.
