Модуляція активності інтерлейкінових рецепторів у розвитку протисудомного ефекту

Abstract

Показано формування патологічної дезінтеграції нервової та імунної системи в патогенезі судомного синдрому через залучення до патогенетичних механізмів останнього дисфункції імунної системи. Це припущення підтверджено даними клінічних обстежень, які виявили суттєве підвищенні вмісту фактору некрозу пухлини-альфа та інтерлейкінів в крові та в спино-мозковій рідині хворих на скроневу епілепсію, та експериментальних досліджень які продемонстрували виражене зростання вмісту цитокінів та факторів росту в динаміці хронічного судомного синдрому. Мета. Дослідження особливостей гострих генералізований та хронічних кіндлінгових судом внаслідок ефекту блокади інтерлейкін-1 рецепторів введенням рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 (РАІЛ).