The purpose of the study was to investigate the diagnostic importance of main endothelial dysfunction biomarkers in
experimental arterial hypertension with an inflammatory component in its pathogenesis. Blood levels of von Willebrand factor,
plasminogen activator inhibitor 1, endothelin 1, and soluble vascular cell adhesion molecule 1 occurred to be significantly increased
in rats with spontaneous arterial hypertension. The endothelial dysfunction markers selected for this study are the substances that
evidently highlight its specific pathogenetic mechanisms and consequently the mechanisms of arterial hypertension development.
The data obtained highlighted endothelial dysfunction complex mutually reinforcing pathogenetic mechanisms were detected,
which showed its pathogenesis complexity and multi-component nature and reflected the diverse body systems pathological
dysfunction systemic nature. The authors concluded that adequate and effective therapy for arterial hypertension should consider
the identified pathogenetic mechanisms and be aimed at endothelial dysfunction development prevention and progression.
Метою дослідження було з’ясування діагностичного значення основних маркерів ендотеліальної дисфункції при
експериментальній артеріальній гіпертензії із запальним компонентом у патогенезі. У щурів зі спонтанною артеріальною
гіпертензією доведено суттєве зростання в крові концентрації фактору фон Віллебранда, інгібітору активатора плазміногену1, ендотеліну-1 та розчинної молекули адгезії клітин судин-1. Вказані маркери ендотеліальної дисфункції є субстанціями,
які висвічують певні її патогенетичні механізми, отже, і механізми розвитку артеріальної гіпертензії. Отримані дані
розкривають складні взаємопідсилюючі патогенетичні механізми ендотеліальної дисфункції, що показує складність,
багатокомпонентність патогенетичних механізмів та відображає системність патологічної дисфункції різних систем
організму. Автори висловлюють про те, що адекватна та ефективна терапія артеріальної гіпертензії повинна враховувати
виявлені патогенетичні механізми та бути спрямована на запобігання розвитку та прогресії ендотеліальної дисфункції.
