Зміни вмісту і активності м’язових білків як маркер у разі впливу іонізуючого опромінення на тварин

Abstract

Мета: з’ясувати особливості скорочення м’язової тканини за умов впливу малих доз іонізуючого опромінення в батьків та їхніх опромінених нащадків шляхом оцінювання зміни вмісту скоротливих білків та АТР-азної активності скелетного й серцевого м’язів. Методи. Експериментальні дослідження проведено на 50 щурах. Рандомізацію тварин здійснювали наступним чином: група 1 – інтактні статевозрілі щури; 2 – статевозрілі тварини, опромінені дозою 1,0 Гр; група 3 – місячні щурята, отримані від інтактних особин; група 4 – місячні щурята, отримані від батьків, опромінених дозою 1,0 Гр; група 5 – місячні щурята, отримані від тварин, опромінених дозою 1,0 Гр, яких опромінювали в тій самій дозі. Результати. М’язова дисфункція в опромінених як нащадків, так і батьків проявляється зменшенням вмісту скоротливих протеїнів, функціональною дисфункцією акто-міозинового містка, зменшенням АТР-азної активності скоротливих білків. Відзначені м’язові дисфункції протягом післяпроменевого періоду часу можуть бути причиною формування ортопедичної патології в значного контингенту опромінених осіб. Висновки. Вираженість м’язової дисфункції в нащадків опромінених тварин, які також підпали під вплив іонізуючого опромінення, є більшою за порівняння з відповідними процесами в їхніх опромінених батьків, що свідчить про опосередкування м’язової дисфункції у другому поколінні опромінених тварин епігенетичними механізмами. Відзначені м’язові дисфункції протягом післяпроменевого періоду часу можуть бути причиною формування ортопедичної патології в значного контингенту опромінених осіб.

Objective. To find out the specifics of muscle tissue contraction under the conditions of exposure to low doses of ionizing radiation in parents and their irradiated offspring by evaluating changes in the content of contractile proteins and ATPase activity of skeletal and cardiac muscles. Methods. Experimental studies were conducted on 50 rats. Animals were randomized as follows: group 1 – intact sexually mature rats; 2 – sexually mature animals irradiated with a dose of 1.0 Gy; group 3 – monthold rats obtained from intact individuals; group 4 – month-old rat pups obtained from parents irradiated with a dose of 1.0 Gy; group 5 – month-old rats obtained from animals irradiated with a dose of 1.0 Gy, which were irradiated at the same dose. The results. Muscle dysfunction in irradiated offspring and parents is manifested by a decrease in the content of contractile proteins, functional dysfunction of the actomyosin bridge, and a decrease in the ATPase activity of contractile proteins. Marked muscle dysfunctions during the post-radiation time period may be the reason for the formation of orthopedic pathology in a significant contingent of irradiated persons. Conclusions. The expression of muscle dysfunction in the offspring of irradiated animals, which were also exposed to ionizing radiation, is greater than the corresponding processes in their irradiated parents, which indicates the mediation of muscle dysfunction in the second generation of irradiated animals by epigenetic mechanisms. Marked muscle dysfunctions during the post-radiation time period may be the reason for the formation of orthopedic pathology in a significant contingent of irradiated persons.