Abstract:
Актуальність. патогенез метаболічного синдрому (МС) є спорідненим із низкою поширених
захворювань, включаючи епілепсію, що визначає
доцільність дослідження механізмів МС у виникненні судомної активності та ефективності засобів лікування МС з метою оптимізації контролю
проявів судомного синдрому.
Мета роботи полягає в дослідженні маркерів
МС у щурів з модельованою пентиленететразолем (ПТЗ) хронічною фоpмою епілепсії, а
також ефекти лікування піоглітазоном, агоністом
PPAR-γ, який ефективно коригує прояви МС.