Liver steatosis is an extremely common pathological condition caused by the excessive accumulation of fat in this organ,
which leads to the activation of lipoperoxidation and, as a result, to the development of steatohepatitis, which often ends in liver cirrhosis.
Aim of work. To investigate the effect of consumption of vegetable oils with different fatty acid composition on lipoperoxidation
processes and the development of steatosis in rats.
Research and methods. They used ordinary (high-linoleic) sunflower oil (HLSO), high-oleic sunflower oil "Olyvka" (HOSO), palm
oil and coconut oil. Rats were fed a fat-free diet (FFD) or a high-fat diet (HFD) containing 15% fat. Lipoperoxidation in the liver was
evaluated by the content of malondialdehyde (MDA) and by the level of the antioxidant-prooxidant index API (the ratio of catalase
activity and MDA content). Liver steatosis was determined by the amount of triglycerides and cholesterol esters. Dysbiosis was caused
by the antibiotic lincomycin. As an anti-dysbiotic agent, the drug "Kvertulin" (quercetin + inulin + calcium citrate) was used.
Results. It was established that the consumption of HLSO or palm oil increases the increase in live weight of rats, in contrast to
the consumption of coconut oil and HOSO. The consumption of HOSO does not increase the level of lipoperoxidation in the liver, in
contrast to HLSO and palm oil, which significantly increase it. A high-fat diet increases the content of fat in the liver, especially when
consumed against the background of dysbiosis. The use of the drug "Kvertulin" prevents the development of steatosis. Consumption of
FFD after long-term consumption of palm oil normalizes the content of fat in the liver.
Conclusions. High-fat diets with the use of ordinary sunflower or palm oil cause steatosis of the liver and activation of
lipoperoxidation, especially against the background of dysbiosis. The use of an anti-dysbiotic agent or a fat-free diet prevent the
development of steatosis and lipoperoxidation in the liver.
Стеатоз печінки – надзвичайно поширений патологічний стан, зумовлений надмірним накопиченням
жиру у цьому органі, що призводить до активації ліпопероксидації і, як наслідок, до розвитку стеатогепатиту, який часто
завершується цирозом печінки.
Мета дослідження. Дослідити вплив споживання рослинних олій із різним жирнокислотним складом на процеси ліпопероксидації і розвиток стеатозу печінки у щурів.
Матеріали та методи. Використовували звичайну (високолінолеву) соняшникову олію (ВЛСО), високоолеїнову соняшникову олію «Оливка» (ВОСО), пальмову олію і кокосову олію. Щурі отримували безжировий раціон (БЖР) або високожирові
раціони (ВЖР) з умістом 15% жиру. Ліпопероксидацію у печінці оцінювали за вмістом малонового діальдегіду (МДА) та за
рівнем антиоксидантно-прооксидантного індексу АПІ (співвідношення активності каталази і вмісту МДА). Стеатоз печінки визначали за кількістю тригліцеридів та ефірів холестерину. Дисбіоз викликали за допомогою антибіотика лінкоміцина.
Як антидисбіотичний засіб використовували препарат «Квертулін» (кверцетин + інулін + цитрат кальцію).
Результати дослідження. Установлено, що споживання ВЛСО або пальмової олії збільшує приріст живої маси щурів на
відміну від споживання кокосової олії і ВОСО. Споживання ВОСО не збільшує рівень ліпопероксидації у печінці на відміну від
ВЛСО і пальмової олії, які його значно збільшують. Високожирове харчування збільшує вміст жиру в печінці, особливо під час
споживання на тлі дисбіозу. Застосування препарату «Квертулін» попереджає розвиток стеатозу. Споживання БЖР після
тривалого споживання пальмової олії нормалізує вміст жиру в печінці.
Висновок. Високожирові раціони з використанням звичайної соняшникової або пальмової олій викликають стеатоз печінки та активізацію ліпопероксидації, особливо на тлі дисбіозу. Застосування антидисбіотичного засобу або безжирове
харчування попереджають розвиток стеатозу і ліпопероксидації у печінці.
