Метою даної роботи стало визначення морфологічних особливостей гравідарного ендометрія й ворсинчастого хоріона при ранній втраті вагітності у першому триместрі та посліду у жінок з вилікуваним безпліддям внаслідок синдрому гіперпролактинемії. Матеріал та методи. Дослідження охоплювало 30 жінок групи П з вагітністю, яка настала внаслідок лікування безпліддя, зумовленого синдромом гіперпролактинемії. У групі П проведено гістологічне дослідження 8 зразків абортивного матеріалу від жінок групи П1 з викиднями у терміні 5–12 тижнів та 22 послідів від жінок групи П2. Контролем слугували 10 зразків абортивного матеріалу від здорових жінок групи К1, які звернулися для штучного переривання вагітності у терміні 5–12 тижнів, і 20 послідів від здорових вагітних без нейроендокринних порушень з фізіологічним перебігом вагітності групи К2. Розглянуті клініко-морфологічні паралелі. Результати. У абортивному матеріалі жінок групи П1 у всіх випадках були виявлені ознаки затримки диференціювання, васкуляризації, росту, проліферації ворсинчастого хоріону різного ступеня, пригнічення інвазивних процесів цитотрофобласту, збільшенням обсягу фібриноїду у міжворсинчастому просторі, набряку строми ворсин, сповільнення темпів децидуалізації строми ендометрія, що можна вважати морфологічною основою порушення плацентації та первинної плацентарної дисфункції. У послідах породіль групи П2 порівняно з контролем статистично вірогідно частіше реєстрували інфаркти материнської поверхні плаценти, інфаркти її плодової поверхні, білі інфаркти, некротизовані ділянки, кальцифікати, депозити периворсинчастого фібриноїду, збільшені синтиціальні вузли, дистальну гіпоплазію ворсин хоріона, підвищення у позаплацентарних плодових оболонках гідрофільності, набухання волокон, розпушування сполучної тканини, помітне зменшення кількості фібробластів. Виявлені морфофункціональні особливості формування та розвитку посліду у жінок з вилікуваним безпліддям на тлі синдрому гіперпролактинемії приводили до вірогідного підвищення плацентаасоційованих захворювань під час вагітності, у тому числі дисфункції плаценти, загрози переривання вагітності, багатоводдя, передчасного розриву плодових оболонок. Пологи у групі П2 були передчасними у 36,36 % жінок (р<0,01), а терміновими – у 63,64 % проти 100 % в контролі (р<0,01). Висновки. У жінок з вилікуваним безпліддям на тлі синдрому гіперпролактинемія важливим чинником гестаційних та акушерських ускладнень є порушення диференціювання та васкуляризації ворсинчастого хоріону, недостатність цитотрофобластичної інвазії, затримка гестаційного ремоделювання спіральних артерій та незавершена децидуалізація ендометріальної строми, аномальні морфофункціональні зміни посліду.
The purpose of this work was to determine the morphological features of the gravid endometrium and villous chorion in early pregnancy loss in the first trimester and afterbirths in women of reproductive age with cured infertility due to hyperprolactinemia syndrome. Materials and methods. The study included 30 women of the P group of reproductive age with a pregnancy that occurred as a result of the treatment of infertility caused by hyperprolactinemia syndrome. In group P, a histological examination of 8 samples of abortive material from women of group P1 with miscarriages in the period of 5–12 weeks and 22 afterbirths from women of group P2 was performed. Controls were 10 samples of abortive material from healthy women of the K1 group who applied for an artificial termination of pregnancy within 5–12 weeks, and 20 afterbirths from healthy pregnant women without neuroendocrine disorders with a physiological course of pregnancy of the K2 group. Clinical and morphological parallels are considered. The results. In the abortive material of women of the P1 group, in all cases, signs of delayed differentiation, vascularization, growth, proliferation of the villous chorion of various degrees, suppression of invasive cytotrophoblast processes, an increase in the volume of fibrinoid in the intervillous space, edema of the villous stroma, and a slowdown in the rate of decidualization of the endometrial stroma were found in all cases, which can be considered the morphological basis of impaired placentation and primary placental dysfunction. In the afterbirths of parturients of the P2 group, in comparison with controls, infarcts of the maternal surface of the placenta, infarcts of its fetal surface, white infarcts, necrotic areas, calcifications, deposits of perivillous fibrinoid, enlarged syncytial nodes, distal hypoplasia of the chorionic villi, increased hydrophilicity in extraplacental fetal membranes, swelling of fibers, loosening of connective tissue, noticeable decrease in the number of fibroblasts. The revealed morphofunctional features of litter formation and development in women with cured infertility against the background of hyperprolactinemia syndrome led to a probable increase in placenta-associated diseases during pregnancy, including placental dysfunction, threat of abortion, polyhydramnios, premature rupture of membranes. Childbirth in the P2 group was premature in 36.36% of women (p<0.01), and term delivery in 63.64% versus 100% in the control group (p<0.01). Conclusions. In women with cured infertility on the background of hyperprolactinemia syndrome, an important factor of gestational and obstetric complications is a violation of the differentiation and vascularization of the villous chorion, insufficient cytotrophoblastic invasion, delayed gestational remodeling of the spiral arteries and incomplete decidualization of the endometrial stroma, abnormal morphofunctional changes in the afterbirth.
