Залучення паренхіми печінки до тиреоїдної дисфункції в якості одного із патофізіологічних механізмів термічного ушкодження шкіри

Abstract

Термічні ураження є однією з найактуальніших медико-соціальних проблем сучасної медицини у світі, в тому числі, в Україні. У відповідь на опікову травму в організмі розвивається низка патологічних процесів, до маніфестації яких залучені практично всі органи і системи, приводячи до вираженого порушення гомеостазу, зриву адаптаційних процесів. Нас зацікавили зміни в функціональній активності системи перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, перебіг яких у крові та життєво важливих органах ми враховували патогенетично значущим за умов досліджуваної патології. Мета роботи – дослідження вираженості процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в паренхімі щитоподібної залози та печінки в динаміці експериментального термічного опіку шкіри на тлі введення 0.9% фізіологічного розчину NaCl. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічних опіків шкіри у гомогенаті щитоподібної залози та печінки білих щурів лінії Вістар визначали концентрацію малонового діальдегіду та дієнових кон’югатів, а також активність антиоксидантних ферментів – глутатіону, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази. Протягом післяопікового періоду, в динаміці якого доведено формування тиреоїдної дисфункції, у щурів реєструється накопичення проміжних продуктів ліпопероксидації та пригнічення активності антиоксидантних ферментів в паренхімі щитоподібної залози та печінки Подібні зрушення є одним із універсальних механізмів гибелі клітин за пероксидним механізмом при гіпертермічному ушкоджуючому впливі. Отримані дані вважаємо експериментальним доказом залучення тканини печінки до патогенетичних механізмів гіпертермічного опіку та ураження тканини щитоподібної залози.