Abstract:
Ризик несприятливих результатiв, пов'язаних iз субоптимальною плацентацiєю, у вагiтних
пiсля допомiжних репродуктивних технологiй (ДРТ) значно вищий, нiж у спонтанно зачатих
вагiтностей. Мета – дослiдити експресiю маркера гiпоксiї фактора 1, що iндукується гiпоксiєю
(HIF-1α), у ворсинчастому хорiонi плацент вiд жiнок пiзнього репродуктивного вiку з
вагiтнiстю, iндукованою в програмах ДРТ. Матерiал i методи. Проведено морфологiчне
дослiдження 65 плацент групи ДРТ вiд одноплiдних доношених вагiтностей, iндукованих в
циклах штучного заплiднення, i 30 плацент вiд одноплiдних доношених вагiтностей пiсля
природної концепцiї в умовно соматично i гiнекологiчно здорових жiнок. Плаценти групи ДРТ
були роздiленi на 2 пiдгрупи: пiдгрупа I – плаценти вiд породiль з вилiкуваним первинним
безплiддям (n = 33); пiдгрупа II – плаценти вiд породiль з вилiкуваним вторинним безплiддям
(n = 32). Для iмуногiстохiмiчної оцiнки експресiї HIF-1α в плацентах використовували мишачi
моноклональнi антитiла до HIF-1α (Abcam, клон H1alpha67, 1:50). Результати. Дослiдження
експресiї маркера гiпоксiї HIF-1α у ворсинчастому хорiонi плацент вiд жiнок пiзнього
репродуктивного вiку з вагiтнiстю, iндукованою в програмах ДРТ, показало збiльшення площi
iмунозабарвлення HIF-1α у групi ДРТ до 5,38±0,11 % вiдносно 2,96±0,05 % в контролi (р<0,01),
при цьому її розмiри при вилiкуваному первинному безплiддi перевищували аналогiчнi у
пацiєнток з вилiкуваним вторинним безплiддям – 5,97±0,12% проти 4,81±0,10% (р<0,01). У
плацентах групи ДРТ реєструвалося пiдвищення оптичної щiльностi iмунозабарвлення HIF-1ɑ
(0,23±0,01 ум.од.) при зiставленнi з групою контролю (0,16±0,01 ум.од., p<0,01), в пiдгрупi I
(0,23±0,01 ум.од.) – при зiставленнi з такою в пiдгрупi II (0,20±0,01 ум.од., p<0,01). Висновки.
У ворсинчастому хорiонi плацент жiнок, вагiтнiсть у яких була iндукована в програмах ДРТ,
спостерiгається надлишковий рiвень HIF-1ɑ, бiльш високий у першопородiль. Вiдповiдно у
тканинах плаценти пiд впливом гiпоксiї йде активацiя певних шляхiв метаболiзму, що
призводить до неадекватного утворення в ендотелiї та секрецiї бiологiчно активних речовин,
викликає системну судинну дисфункцiю ендотелiальних клiтин та може мати такi клiнiчнi
наслiдки, як плацентаасоцiйованi захворювання пiд час вагiтностi.
