Abstract:
Термічні ураження є однією з найактуальніших проблем сучасної медицини
у світі та в Україні. У відповідь на опікову травму суттєвим чином підпадає під
альтеруючий термічний вплив щитоподібна залоза, наслідком чого ініціюються
ланцюгові патологічні процеси в організмі, результатом чого є патологічна
дисфункція органів та систем із загальною нервово-гуморальною дизрегуляцією. Ми
припустили формування виражених патологічних змін нирок за умов термічного
ураження щитоподібної залози. Мета роботи – дослідження вираженості процесів
перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в паренхімі нирок та
дослідження функціонального стану нирок в динаміці термічного ушкодження
щитоподібної залози на тлі введення 0.9% фізіологічного розчину NaCl. Через 1, 3,
7, 14, 21 і 30 діб після термічних опіків шкіри у гомогенаті нирок білих щурів
лінії Вістар визначали концентрацію малонового діальдегіду та дієнових кон’югатів,
а також активність антиоксидантних ферментів – глутатіону, супероксиддисмутази,
глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази. У вказані періоди після опіків у щурів
підраховували діурез при індукованому водному діурезі та визначали кількість білка
та креатиніну у крові та сечі. Протягом післяопікового періоду у щурів
реєструється суттєве накопичення проміжних продуктів ліпопероксидації та
пригнічення активності антиоксидантних ферментів, що свідчить про прискорення
процесів перекисного окислення ліпідів в паренхімі нирок. При термічному ураженні
щитоподібної залози формується виражена ниркова дисфункція, яка проявляється
порушення вивідної та фільтраційної функцій нирок. Отримані дані вважаємо
експериментальним доказом залучення тканини нирок до патогенетичних механізмів
гіпертермічного ураження щитоподібної залози.
