Вплив іонізуючого опромінення на протеомну гетерогенність м’язової тканини у нащадків опромінених тварин

Abstract

Біохімічні процеси, що протікають у живому організмі, приймають участь у розвитку викликаних радіацією структурних порушень, реалізуючи первинні пошкодження. Внаслідок цього, морфологічним проявам радіаційного пошкодження передують біохімічні зсуви, що їх детермінують. У нащадків опромінених у різних дозах тварин спостерігається зниження фізичної працездатності, яке обумовлено порушенням ефективності використання креатинфосфату, зміною співвідношення активності аеробного й анаэробного метаболізму та процесів трансдезамінування амінокислот. Серцевий м’яз відрізняється від скелетного не тільки морфологічними та функціональними характеристиками, а й в першу чергу значним вмістом мітохондрій, швидкістю обміну білків, високою інтенсивністю аеробних процесів, зокрема, реакцій циклу трикарбонових кислот, кратинфосфокінази. З урахуванням таких морфофункціональних розбіжностей нас зацікавили різновиди індукованих іонізуючим опроміненням змін активності м’язової тканини у нащадків опромінених тварин, маючи на увазі генетичну детермінованість ймовірних патобіохімічних та функціональних м’язових дисфункцій. Мета роботи – дослідження механізмів порушення метаболічних процесів у м’язовій тканині нащадків опромінених тварин. Експериментальні дослідження проведені на статевозрілих білих щурахсамцях лінії Вістар та їх 1-місячних нащадках. Статевозрілих щурів піддавали тотальному гама-опроміненню Со60 натще. У крові опромінених щурів, а також у печінці, кістяковому та серцевому м’язах визначали вміст глікогену і глюкози, лактату і пірувату, а також креатину, креатиніну та активність креатинкінази, піруваткінази, лактатдегідрогенази, малатдегідрогенази, НАДФ-залежної МДГ, фосфоенолпіруваткарбоксикінази. В міокарді опромінених щурят, на відміну від кістякового м’яза, активність циклу трикарбонових кислот, зокрема НАД-залежної малатдегідрогенази, є значною у цитоплазмі та у мітохондріях тканини, про що свідчить вищий рівень метаболітів циклу трикарбонових кислот – малату і оксалооцту, а також активність НАДФ-залежної малатдегідрогенази. Як наслідок цього, міокард характеризується і більшим пулом аденілових нуклеотидів за рахунок АТФ. У крові нащадків опромінених тварин спостерігається гіперглікемія, що дозволяє припустити формування гіперкортицизму та посилення глюконеогенезу внаслідок опромінення. Наслідком цього, за нашою думкою, є послаблення проникненості глюкози у клітини м’язів, зменшення вмісту в них глікогену та зниження адаптації щодо фізичних навантажень нащадків опромінених тварин. Креатинкіназна система щурят функціонально є значно слабшою, ніж у статевозрілих тварин, а підвищена активність креатинфосфокінази у крові щурят може відображати посилення проникності мітохондріальних мембран тканин у порівнянні зі статевозрілими тваринами. Отримані дані вважаємо обґрунтуванням індукованих опроміненням патобіохімічних змін функціонування м’язової тканини у нащадків опромінених тварин, наслідком чого є складні багатокомпонентні патофізіологічні порушення функціонування м’язової тканини з формуванням органної та тканинної патологічної дисфункції.