Руйнування клітинного апарату крові на прикладі патологічної дисфукнції еритроцитів як один із ймовірних патофізіологічних механізмів термічного ушкодження шкіри

Abstract

Природні і техногенні катастрофи, а також поточні військові конфлікти супроводжуються травмами, ускладненими гострою крововтратою, опіком і шоком різного ступеня тяжкості. Одними з найнебезпечних серед вказаних патологічних станів є термічні ураження, які в теперішній час набувають військової, соціальної, медичної та економічної значущості та важливості. Актуальність проблеми опікової травми визначається частим ураженням дорослих і дітей, складністю та тривалістю лікування, довготривалою втратою працездатності та порівняно високою летальністю. Одним із найважливіших аспектів опікової травми, що безпосередньо впливає на вираженість та багатобічність її патогенетичних механізмів, наявність значної кількості «хибних кол», які функціонують за механізмом позитивного зворотного зв’язку, є патологічна дезінтеграція органів та систем організму. Досліджуючи певний час дисфункцію щитоподібної залози внаслідок термічного ураження організму, ми виявили залучення клітинного апарату крові до опосередкування вказаного патологічного процесу. Мета роботи – дослідження процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в еритроцитах, а також вмісту холестерину та фосфоліпідів у складі мембран еритроцитів в динаміці експериментального термічного опіку шкіри на тлі введення 0.9% фізіологічного розчину NaCl. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічних опіків шкіри у крові білих щурів лінії Вістар визначали концентрацію загального холестерину та концентрацію фосфоліпідів, а також в еритроцитах - концентрацію малонового діальдегіду та активність антиоксидантних ферментів – глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази, каталази та супероксиддисмутази. В еритроцитах щурів із опіком шкіри реєструються глибинні порушення активності функціональної системи «перекисне окислення ліпідів – антиоксидантний захист» з її поломкою у бік гіперактивації накопичення продуктів ліпопероксидації та спряженим пригніченням активності антиоксидантних ферментів. В динаміці післяопікового процесу в крові щурів суттєво зростає вміст загального холестерину в мембранах еритроцитів та суттєво зменшується в них вміст фосфоліпідів. Отримані дані вважаємо експериментальним доказом провідної патогенетичної ролі деструкції мембран еритроцитів та їх залучення до механізмів гіпертермічного впливу на організм.